골수종은 재발 성 질환으로 혈장 세포의 악성 신 생물이 인체에 형성됩니다. 그러한 세포의 코드는 정상적인 기능 대신에 변경되어 병적 인 paraproteins을 혈액으로 방출합니다. 골수종 베타 존스는 19 세기 말에 밝혀졌으며 과학자들은이 질병의 본질에 대해 여전히 논쟁 중입니다.

Bens-Jones 골수종은 다른 형태의 골수종과 다른 점이 있습니다. 이 질병은 혈액에 M 등급 글로불린이없고 소변에 특수 단백질이 존재한다는 특징이 있습니다. 신뢰할 수있는 진단은 소변에서 발견 된 단백질의 전기 영동 및 면역 화학 연구 후에 확립됩니다. 그러한 단백질의 경우, 고 단백 혈증 및 저 감마 글로블린 혈증이 매우 쉽게 발견되며 이는 질병의 직접적인 징후입니다.

전반적인 예후는 질병의 발견 단계와 골수종의 형태에 달려 있습니다. 질병이 약 5 ~ 7 %의 경우에서 발생하는 연조직에만 영향을 주면 골수에 영향을 미치지 않으므로 치료가 가능합니다. 이 질병은 젊은 환자에서 발생하며 추가적인 이름을 갖습니다 - 연조직 세포 성 종양 (soft tissue plasmacytoma). 이 질병은 호흡계, 비 인두 및 구인두의 점막 및 위장관에 영향을줍니다.

골수종의 원인

골수종 발생의 전일 원인은 아직 밝혀지지 않았습니다. 그러나 발병은 다른 종양 학적 형성을 유발하는 요인들에 의해 영향을 받는다. 주된 이유 :

  • 60 세 이상.
  • 전리 방사선;
  • 나쁜 생태 및 유해한 작업 조건;
  • 유전;
  • 바이러스, 감염 및 스트레스.

원인의 영향을 받아 면역 시스템이 오작동하고, 결과적으로 B- 림프구의 변화가 변하게됩니다. 이것은 혈장 세포의 악성 성장을 수반합니다. 뼈 시스템에 영향을 미치는 종양 세포를 형성했습니다. 비정상적인 세포가 건강한 세포로 대체되면 혈액 생성 장애가 발생합니다 : 응고 성, 빈혈. 결과적으로 면역력이 떨어지고 단백질이 소변에 나타나고 신장이 영향을받습니다. Bens-Jones 골수종에서 파라 단백질은 폴리펩티드 사슬입니다.

증상

Bens-Jones 골수종의 주요 증상 :

  • 진통제에 의해 안심 된 뼈의 통증;
  • 자발적인 골절;
  • 약점과 온도의 점프;
  • 위장관 장애, 소화 불량증;
  • 피부 아래 출혈과 출혈;
  • 흐린 시력.

또한 면역력이 저하됩니다. 종종 감기에 감염되고 감염됩니다. 검사 결과, 의사는 뼈가 부어 오르거나 뼈와 척추가 변형되거나 신경이 통증을 받는다는 것을 알 수 있습니다. 신경의 압박으로 인해 현기증, 이명, 경련, 마비 및 언어 장애가 발생합니다.

진단

특정 단백질을 결정하기에 충분한 소변 진단. 평균 아침 분량의 소변을 모으고 (최소 50ml 용량) 면역 검사법으로 검사를 수행합니다. 전기 영동에 이어 면역 세포의 고정은 면역 글로불린 쇄의 항체 항체에 대한 단백질의 결합을 결정하는 것을 가능하게한다. 결합 과정은 염색에 의해 평가됩니다.

또한 Bens-Jones 단백질의 결정은 아세테이트 완충액을 사용하여 수행됩니다. 그것은 소변에 추가되고 섭씨 60도까지 가열됩니다. 특징적인 침전물은 병원성 단백질의 존재를 나타냅니다. 100도까지 가열하거나 특정 종이를 염색하는 것과 같은 단백질을 결정하는 다른 방법은 100 % 유효성이 없으므로 주로 감별 진단을 위해 주로 사용됩니다.

치료

Bens-Jones의 혈관종 및 골수종의 치료는 병원에서만 시행됩니다. 진단을 확인한 후 방사선 요법과 세포 독성 약물을 처방합니다. Cyclophosphamide와 sarkolizin은 화학 요법 중 현저한 효과가 있습니다. Sarcolysin은 하루 300mg 정맥으로 투여됩니다. 프레드니손과 병용하면 약물의 유효성이 70 % 증가합니다.

의무적 인지지 요법과 동반 증상 (구토, 설사, 신경 흥분 증가 등)을 완화시키는 약물이 필요합니다. 신경계의 기능을 향상시키기 위해서는 황산, 티아신 또는 할로 페리돌을 처방해야합니다. 1 개월 이상 치료 과정이 있으며 환자는 병원에 있어야합니다. 화학 요법과 방사선 요법 단위간에 외래 환자를 보조하는 치료가 위에서 설명한 방법에 따라 수행됩니다. 부신 피질 호르몬은 또한 효과적이며 고칼슘 혈증 및자가 면역 합병증을 위해 많은 양을 처방 할 수 있습니다.

중요한 치료 단계는 소변에서 특정 단백질의 존재를 지속적으로 모니터링하는 것입니다. 분석은 매주 실시되며 Bens-Jones 단백질의 양이 지속적으로 감소하면 치료가 효과적이라고 간주됩니다.

방사선 요법은 여러 개의 골절을 예방할 수 있으며 총 투여 량은 최대 4000 rad입니다.
Plasmophoresis는 또한 대중적이다. 이 수술은 환자의 혈액을 체내에서 제거 (최대 1 리터)하고 적혈구 함량이 높은 환자의 연령과 관련됩니다. 이 절차는 심한 빈혈과 고환색의 경우 특히 중요합니다.

치료 중 감염이 발생할 위험이 높으므로 항 박테리아 약이 처방되며 항균 효과가 가장 큽니다. 이러한 약물 중에서도 기증자 감마 글로불린은 6-10 회 복용량을 근육 내로 주입하기 위해 필요합니다. 다른 합병증은 증상에 따라 치료되며, 이러한 유형의 골수종이 거의 항상 발생하므로 치료는 포괄적이어야하며 가능한 결과를 예방해야합니다.

따라서 골수종 혈액 질환은 종양학 그룹에 속한 심각한 질병입니다. 골수종이 의심되는 경우, 필요한 진단 연구를 수행하고 유능하고 효과적인 치료법을 수립 할 혈액 전문의와 긴급히 연락해야합니다. 시기 적절한 치료가 회복의 열쇠이며 미래의 삶의 질이 높음을 기억하는 것이 가치가 있습니다.

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골수종 벤스 존스

골수종 벤스 존스

다발성 골수종 5 예 (20 %) 중 1 예에서 신체가 완전한 면역 글로불린을 생성하지 않습니다. 대신 면역 글로불린 (Bens-Jones 단백질)의 경쇄가 생성됩니다. 이 경우 환자는 Bens-Jones 골수종으로 진단됩니다.

이 유형의 골수종에서는 Bens-Jones 단백질이 소변에 나타납니다. 그것이 질병의 진단과 환자 상태의 모니터링이 혈액 검사가 아닌 소변을 기준으로 이루어진 이유입니다.

Bens-Jones 골수종의 증상에는 다음과 같은 증상이 있습니다.

  • 몸의 유체 보유력;
  • 배뇨 장애;
  • 원인 불명의 혈종;
  • 뼈 통증.

이러한 증상은 다른 여러 유형의 다발성 골수종의 특징이기도하므로 Bens-Jones 골수종의 진단을 확인할 수있는 자격있는 검사실 테스트 만 가능합니다.

Bens-Jones 골수종은 소변에서 단백질의 존재로 진단됩니다. 또한, 질병 및 그 특정 아형을 결정하는 것은 혈청 분석에 기초 할 수 있습니다. 의사들은 Bens-Jones 단백질에 대한 소변 분석 결과가 긍정적 인 결과를 보였으 나 Bens-Jones 골수종을 진단했다.

다발성 골수종으로 의심되는 소변과 혈청을 검사하는 여러 가지 방법이 있습니다. 정상적인 혈청 성분의 존재, 다른 병리학 적 과정의 특징없는 증상의 부재 및 특정 물질 인 M-paraprotein의 검출 불가능 성이 중요합니다. 동일한 실험실 검사를 사용하면 Bens-Jones 골수종과 면역 글로불린 경쇄의 증가로 인한 여러 가지 병리 현상을 동시에 진단 할 수 있습니다.

혈액에서 소변으로 이동할 때 병리학 적 구조의 단백질 분자가 신장을 손상시킬 수 있습니다. 신장은 또한 다른 물질 인 크레아티닌을 제거합니다. 혈중 크레아티닌 농도가 높으면 신장 기능이 손상되었다는 것을 나타냅니다.

Bens-Jones 골수종의 진단을 확인하기위한 표준 검사는 24 시간 이내에 수행되는 소변 검사입니다. 이 연구는 우리가 배설 된 Bens-Jones 단백질의 정확한 양을 확인하고 신장 기능의 정도를 평가할 수있게 해줍니다. 아밀로이드증이 동반되면 예후는 좋지 않습니다.

골수에 영향을주지 않는 유사한 뼈 또는 연조직의 병변이있는 경우, 단독 plasmacytoma가 진단됩니다. 통계에 따르면, Bens-Jones 골수종은 고령자 집단에 영향을 미치지 만, 두 가지 위반 모두 노인 환자의 특징입니다.

뼈와 연조직의 독방 병변을 치료하는 표준 방법은 국소 방사선 요법입니다. 연부 조직 plasmacytoma가 방사선 요법에 더 감염되기 쉽다는 사실은 주목할 만하다. 환자의 22 %에서만 재발이 기록되었다. 연조직 병변의 경우 다발성 골수종은 비교적 드뭅니다. 뼈의 패배로 예후가 그렇게 좋지 않습니다. 연구 결과에 따르면, 환자의 55 %가 10 년 안에 골수종을 앓게됩니다.

통계에 따르면 Bens-Jones 골수종은 65-70 세의 사람들에게서 흔히 진단됩니다. 대부분의 환자는 남성입니다. 과학자들은 Bens-Jones 골수종 발병의 주요 위험 요인을 확인했습니다 :

  • 질병에 유전 경향;
  • 나이;
  • 면역 억제;
  • 비만;
  • 방사선 또는 유독 물질에 노출.

전통적으로 원인을 알 수없는 단일 클론 성 감마 병증은 비정상적인 혈장 세포가 불충분 한 단일 클론 성 단백질을 생성하는 Bens-Jones 골수종의 발생과 연관되어있다.

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다발성 골수종 - 임상 증상, 진단, 치료

다발성 골수종 (MM)은 클론 성 림프 증식 성 질환이며, 그 형태 학적 기질은 단일 클론 Ig를 생성하는 악성 형질 세포입니다.

종양 세포와 간질 골수 (CM)의 복합적이고 시너지 효과가있는 상호 작용이 특징입니다.

MM은 림프 양 천천히 진행성 낮은 등급의 B 세포 종양을 말하며 혈흉증의 약 10 %를 차지합니다.

다발성 골수종의 첫 번째 묘사는 1840 년에 T. Watson에 의해 작성되었으며, 두 번째로 잘 기록 된 MM의 사례는 S. Solly에 의해 1844 년에 발표되었습니다. 유럽의 다발성 골수종 발병률은 인구 10 만 명당 2.6-3.3 명입니다. 중간 연령은 65 세이지만, MM 환자의 35-10 %는 60 세 미만이다. 더 자주 남자들은 아프다.

혈장 종양의 성장에 중요한 역할은 간질 세포 KM의 미세 환경에 의해 이루어진다. 그들은 사이토 카인을 생성하고 형질 세포의 국소 성장 및 분화를위한 조건을 제공한다.

D. Durie et al.에 따르면 골수종 세포는 plasmablast 또는 기억 세포로 분화하여 골수로 되돌아가는 말초 말초성 B 세포에서 발생하며, 간질 세포와 상호 작용할 때 성숙의 마지막 단계를 형질 세포로 전달합니다.

종양 클론의 성숙 및 분화 과정에서 특별한 역할은 골수종 세포뿐만 아니라 병리학 클론의 전구 세포를 증식 및 분화시키고 파골 세포를 활성화시키는 IL-6에 의해 이루어진다.

MM의 공격적인 진행이나 진행에 따라 혈장 세포 표면의 IL-6 및 IL-6 수용체의 높은 혈청 수준이 검출됩니다. 형질 세포 GM-CSF, IL1, IL-3, IL-5의 증식을 자극합니다. 혈장 세포 IL-2, IL-4, γ- 인터페론의 성장을 억제합니다.

임상 사진

다발성 골수종의 임상 증상은 CM의 혈장 세포 침윤, 뼈, 종양의 외전성 대뇌 확산 및 단일 클론 파라 프로틴의 분비에 의해 유발됩니다.

질병의 주요 증상 중 하나 - 뼈의 패배. 이 과정의 기초는 증가 된 파골 세포 활성과 손상된 뼈 리모델링으로 인한 뼈 재 흡수 증진입니다.

뼈 통증은 70 %의 환자에서 관찰되며, 대부분 평평한면 (갈비뼈, 척추)에서 관찰되며, 골절이 생길 때 관상 뼈가 덜 생기고 자연 분열이 발생합니다. 방사선 학적으로 뼈 손상은 일반화 된 골다공증, 단일 또는 다중 골 용해 초점 또는 병리학 골절의 형태로 검출됩니다.

척추에서 경막 외 공간으로의 종양의 발아로 인해 척수 압박이 약 10 % 발생합니다 (연조직 구성 요소의 존재). 척추체의 병적 골절은 척수 압박의 발달에 중요한 역할을하는 경우는 드뭅니다.

초기 치료에서, 골수종 세포로 골수가 침투하고 신장 손상으로 에리스로포이에틴 생산이 감소하여 약 60-70 %의 환자가 정상 세포 색소 성 빈혈을 나타냅니다.

뼈에서 흡수가 증가하여 10-30 %의 환자에서 증가 된 혈청 칼슘 수치가 관찰됩니다. 임상 적으로 이것은 식욕 상실, 메스꺼움, 구토, 변비, 다뇨, 저혈압, 부정맥에 의해 나타납니다. 고칼슘 혈증은 나트륨 재 흡수가 감소하고 항 이뇨 호르몬 작용이 손상되어 신장의 집중력이 저하됩니다.

그 결과, 나트륨과 물의 손실이 증가하고 저칼륨 혈증이 발생합니다. 고칼슘 혈증으로 인한 세관의 패배는 괴사와 만성 신부전 (CRF)의 발병으로 이어지며, 이는 칼슘 재 흡수를 증가시키고 고칼슘 혈증 발생의 추가 요소입니다.

Hepatomegaly와 비장 비대는 환자의 5-15 %에서 검출되며 주로 골수 세포 증식과 연관되어있다. 원칙적으로 종양 침윤은 모든 장기에서 발생할 수 있지만 임상 적으로 드물게 나타납니다. 영구적 인 두통으로 특징 지어지는 두개골 뼈에서 종양이 퍼져서 이차 형 플라스마 세포에 사용됩니다. 주변 신경 병증은 환자의 약 15-20 %에서 관찰됩니다.

신부전은 MM의 빈번한 합병증으로 가장 중대한 이상 증상입니다. 그것의 발달의 원인은 Ig 또는 그 파편 인 경쇄 (LC)에 의해 분비되는 네프론의 다양한 구조에 대한 손상이다. 일반적으로 LC는 약간 과잉으로 합성되어 사구체 필터를 통과하기 쉽습니다.

그들 중 90 % 이상이 근위 세뇨관에서 재 흡수되어 리소좀에서 대사되고 올리고 펩타이드와 아미노산으로 분열됩니다. MM에서는 사구체 여액에 과도하게 높은 Bens-Jones 단백질 농도가 관찰 될 수 있으며, 관상 루멘에서 자유 LC의 농도를 더 증가시키는 근위 세뇨관 큐 빈 수용체에 의한 결합 가능성을 초과합니다.

말초 신장 세관에 도달하면 LC는 Tamm-Horsfall 단백질에 결합하여 단백질 실린더를 형성합니다. 많은 수의 LC가 존재하면 리소좀의 막 파열과 신 세뇨관의 입방 상피 세포 내 효소 방출이 일어날 수 있습니다.

결과적으로 급성 신우 원충 (ARF)의 형태 학적 기초 인 급성 관상 괴사가 발생합니다. 다음 요소가 탈수증, 고칼슘 혈증, NSAIDs, ACE 억제제, X- 선 조영제와 같은 MM의 급성 신부전 발병에 기여합니다.

골수종 신 병증 발병의 두 번째 링크는 단일 클론 성 LC와 당 단백질 Tamm-Horsfalle의 결합이다. 생성 된 실린더는 관상 수질 악화의 발달과 함께 말단 세뇨관을 둘러싼 다.

10-15 %의 경우, MM 환자는 아밀로이드증이 발생하는데, 이는 아밀로이드 피 브릴의 주성분이 가벼운 X- 사슬이 우세한 가벼운 사슬 또는 가변 부위이기 때문입니다. 아밀로이드증의 증상은 천천히 진행되며 임상상에서의 주요 아밀로이드증과 유사합니다.

다발성 골수종 환자에서 아밀로이드증의 존재는 거대 세포 증식, 출혈 증후군, 심부전, 수근관 증후군, 신 증후군이있는 경우에 발생할 수 있습니다. MM에서 단일 클론 단백질 생산은 혈액 점도를 거의 증가시키지 않습니다 (레벨이 50g / l 이상일 때만).

hyperviscosity 증후군은 주로 중합 단백질의 고유 한 경향으로 인해 paraproteins A와 G3-rana의 분비 과정에서 발생하며, 출혈, 망막 병증, 망막 정맥, 신경계 증상, 특히 paraproteinemic coma가 발병 한 경우 나타납니다.

출혈은 혈소판 감소와 연관 될 수 있으며 혈장 세포에 의해 생성 된 항응고제로 혈액 응고 인자의 억제 및 파라 프로테인에 의한 혈소판의 포위에 의한 혈소판의 손상을 초래할 수 있습니다. 정상 Ig의 생산 감소로 인해 세균 감염에 대한 내성이 감소합니다.

적혈구 침강 속도 (ESR)의 증가는 혈청 내 paraproteins의 존재로 인해 70 %의 환자에서 검출됩니다. 중등도 백혈구 감소증은 다발성 골수종의 특징입니다. 과립구 감소증 및 혈소판 감소증은 전형적이지 않으며 다발성 요법 (PCT) 후 CM 손상 또는 골수 억제를 나타냅니다. 골수 점막의 연구에서 형질 세포의 특이 적 증식이 관찰되었다. 국소 병변의 경우, trepanobiopsy가 수행되어야합니다.

immunophenotyping에서 형질 세포는 표현형 CD38 +, CD138 +, 일부 환자에서는 CD10 +, 매우 드물게 CD19 + 및 CD20 +가 있습니다. 질병이 진행됨에 따라 표현형 CD28 + 및 CD86 +를 가진 세포가 관찰됩니다. 플라스마 세포는 CD34를 발현하지 않습니다. CD56의 발현은 MM의 모든 경우에 나타나지 않습니다.

단일 클론 Ig를 검출하기 위해서는 혈청 단백질의 전기 영동, 면역 전기 영동 및 면역 접종이 필요합니다. Paraproteinuria는 / X 2 : 1의 비율로 환자의 80 %에서 검출됩니다.

형질 세포에서 분비되는 Ig의 종류에 따라 다음과 같은 종류의 MM이 분리됩니다.

IgG- 골수종은 일차 성 다발성 골수종의 60-70 %에서 진단되는 전형적인 MM입니다. 그것은 자주 감염 합병증이 특징입니다.

IgA- 골수종은 20 %의 경우에서 진단됩니다. IgA 분자가 이량 체를 형성하는 경향으로 인해 혈청과 점도에 의해 유발되는 증상 및 징후의 존재를 특징으로한다.

IgD 골수종은 공격적인 경로가 특징이며, 중년 남성이 더 흔합니다. 연조직 성분이있는 극히 드문 골수 병변 종종 IgD의 중쇄가 과도하게 합성 된 신 독성 X- 사슬과 안정적으로 결합하기 때문에 신장에 영향을줍니다.

IgE- 골수종은 드문 경우이지만 임상 적으로 공격적이며 젊은 사람이 더 자주 병에 걸립니다. 약 25 %의 경우 백혈병이 20.0x10 9 / l 이상으로 말초 혈액의 혈장 세포 수가 증가함에 따라 관찰됩니다.

다른 유형의 MM에서는 혈장 세포 백혈병으로의 전환이 흔하지 않으며, 일반적으로 혈장 세포 신 생물의 조기 발현입니다.

경쇄 질환 (Bens-Jones 골수종)은 또는에 대한 가벼운 사슬의 합성을 가진 MM의 공격적 변이 형입니다. γ 사슬에 대한 질병은 X 사슬 질병의 2 배입니다. 유장 단백질은 보통 정상 범위에 있습니다. 이차 신장 손상은 경쇄의 사구체 여과를 유발합니다.

다발성 골수종의 진단

MM 선도 진단시 다음 기준을 충족해야합니다.

- 영향을받은 조직의 생검에서 골수 조영상 및 / 또는 혈장 세포 침윤에 혈장 세포의 12 % 이상 존재,
- immunoelectrophoresis를 가진 단클론 Ig (혈청에서 IgG의 함량은 35g / l 이상이거나 IgA는 20g / l 이상이거나 소변에서 X- 경쇄로 1.0g / day 이상)
- osteolysis 또는 확산 osteoporosis의 초점의 존재.

MM의 진단은이 세 가지 주요 기준 중 최소한 두 가지를 조합하여 만 확립됩니다. 첫 번째 기준의 존재는 필수입니다.

다발성 골수종이 의심되는 경우, "smoldering"과 증상이있는 MM을 구분할 필요가 있습니다. 혈청 속의 단일 클론 Ig가 30g / L 이상이거나 KM 혈장 세포가 10 % 이상인 경우 "색이있는"골수종이 확인되지만 골 용해가없는 등 임상 증상이나 장기 손상은 없습니다.

중등도의 파라 프로틴 혈증을 동반 한 Plasmocytosis는 primary amyloidosis, collagenosis와 함께 발생할 수 있습니다. 혈장 세포 골수 침윤 및 paraproteinemia를 가진 다중 골 병변은 암 전이에서 발생합니다.

MM의 존재가 의심되는 경우 필요한 검사 금액 :

- 역사 및 신체 검사,
- 혈소판 수의 완전한 혈구 수,
- 혈청 및 / 또는 일일 소변 양의 총 단백질, 양, 종류 및 종류의 결정과 함께 혈청 및 뇨 단백질의 전기 영동,
- 골수 또는 종양 조직의 형태 학적 검사,
- 요소 크레아티닌, 요소, 요산, B2 마이크로 글로불린, 칼슘,
- 뼈대의 뼈 X 선 (평평한 뼈, 클리닉의 면전에서 - 나머지 뼈).

의심되는 척수 압박 또는 척수 손상에 대한 자기 공명 영상 (MRI).

1975 년 D. Durie와 S. Salmon은 MM 스태킹 시스템을 제안했습니다. 이 분류는 다발성 골수종 환자에서의 종양 진행 및 파라핀 생성에 의한 종양의 양, 임상 양상 및 예후와의 상관 관계에 근거합니다.

I 단계 : 헤모글로빈 수치가 100g / l 이상, 정상 혈청 칼슘 수치, 골절이없는 경우 또는 단일 병변이있는 경우, IgG 수준이 70g / l, IgA가 50g / l, Bens-Jones 단백질이 12g / day 이상, c2 - microglobulin> 6 mg / l.

A - 혈청 크레아티닌 170 μmol / l.

2005 년에 B2-microglobulin과 혈청 알부민의 양을 고려하여 ISS (International Stading System) MM 병기 결정 시스템이 제안되었습니다.

1 단계 : B2 - 마이크로 글로불린 35g / l.

병기 II : A-B2 마이크로 글로불린 3.5 mg / l, 5.5 mg / l.

ISS 시스템은 미국, 유럽 및 아시아에서 사용되며, 65 세 미만의 환자의 D.Durie 및 S.Salmon 스테이징 시스템에 대한 예측 효율면에서 열등하지 않습니다.

희귀 한 다발성 골수종의 임상 양상

"번쩍이는"(느린) 골수종

MM 환자의 2-4 %에서 발생합니다. 코스는 거의 무증상입니다. 환자의 상태는 만족스럽고, 골 용해는 없습니다. 헤모글로빈 수치가 100g / l 이상이면 칼슘과 크레아티닌 함량이 정상 범위 이내입니다.

수년 동안 어떤 환자에서는 진행의 흔적이 없습니다. 치료 시작 신호는 임상 증상의 출현, 골 용해의 새로운 초점, 파라 단백질의 증가, 형질 세포의 증식 지수의 증가이다.

비 분비 성 골수종

Osteosclerotic myeloma

골 또는 연조직 손상을 동반 한 독방 형 플라즈마 세포종

이 형태에서는 골수에 손상이 없습니다. paraprotein은 결핍되거나 소량으로 결정됩니다. 이 질병은 주요 환자 그룹에 비해 젊은 연령의 사람들에게서 발생합니다. 고독한 뼈와 연조직의 조직 형질 세포종이 있습니다.

뼈의 고립성 초점은 척추와 긴 관상 뼈에 더 자주 국한되며 전신성 다발성 골수종으로의 변형 빈도가 높습니다. 연조직의 국소화에서 상부 호흡 기관이 더 자주 영향을 받지만 모든 기관에 손상이 발생할 수 있습니다. 치료의 효과는이 옵션으로 상당히 높습니다.

Plasmablastic 백혈병

MM 환자에서 말초 혈에서 소수의 형질 세포가 거의 항상 검출됩니다. 이 환자의 혈장 KM 세포는 CD56을 발현한다. CD56 세포의 표현형에 따라 혈액 분석에서의 수치가 20 %를 초과하고 절대 수치가> 2.0 / 10 / 9 / l이면, plasmablast leukemia (PL)의 진단이 설정됩니다.

말초 혈액에서 혈장 세포의 높은 비율이 초기 진단 중에 검출되고 백혈병이 말기 병기에서 발생하는 경우 이차적 인 경우 PL의 주요 형태가 있습니다.

일차 성 PL은 더 젊은 나이에 더 흔하며 종종 비장 연맥과 림프절 병증이 동반됩니다. 이 환자에서는 혈소판 감소증이 나타나고, paraprotein 수준은 낮아지고 골 용해는 덜 발현됩니다. 1 차 및 2 차 PL 치료는 효과가 없습니다.

치료법

진단 후 다발성 골수종은 모든 경우에 세포 독성 치료를 시작하지 않습니다. "얼린 (smoldering)"골수종이있을 때, 기대되는 전술은 정당화된다; 어떤 경우에는, 골 용해의 초점이없고 낮은 수준의 파라 단백질을 가지고 임상 증상이없는 1 단계에서 치료의 시작을 미루는 것이 가능합니다.

MM은 일반화 된 혈장 세포 종양이기 때문에 다음 알고리즘을 사용하여 1 차 환자를 치료합니다.

조혈 줄기 세포 (THSC)의자가 이식을 수행 할 수있는 환자 그룹이 있습니다. VAD 치료법 (vincristine, doxorubicin, dexamethasone)을 이식 전 유도 요법으로 사용하는 것은 권장하지 않습니다.

탈리도마이드 / 덱사 메사 손 (탈 / 덱스), 레 날리도 미드 / 덱사메타손 (아마 / 덱스), 보테 졸미 브 / 탈리도마이드 / 덱사메타손 (VTD) 또는 보테 졸마이드 (벨케이드)를 기본으로 한 유도 요법이 가장 일반적으로 사용됩니다.

2004 년 B.Barlogie et al. TT2의 총 요법 프로토콜에 따라 진행성 병기에서 일차 성 다발성 골수종 환자의 치료 결과를 발표했다.

이 프로토콜에는 다음 단계가 포함됩니다.

- VAD (빈 크리스틴, 아드리아 마이신, 덱사 메사 손)에 따른 유도,
- DCEP (덱사메타손, 시클로 포스 파 미드, 에토 포 시드, 플라 티놀),
- CAD (cyclophosphamide, adriamycin, dexamethasone); 유도 사이클 후에, 말초 혈액 줄기 세포 (SKPS)가 수집되고 또 다른 DCEP 과정이 수행되고,
- 각 TSCPK 이전에 melphalan에 의한 골절 제거술을받은 이중 (직렬 식) TSCPK,
- DPACE 계획 (dexamethasone, platinol, adriamycin, cyclophosphamide, etoposide)에 따른 이식 후 합병 후 4 주마다 dexamethasone을 4 주에 1 년 동안 3 개월마다,
- 3 개월마다 dexamethasone 짧은 코스로 인터페론 유지 요법.

치료의 모든 단계에서 일부 환자는 100.0x10 9 / l 이상의 혈소판 수치를 가진 100mg / day의 탈리도마이드를 지속적으로 복용했으며, 다른 일부는 전혀 탈리도마이드를 복용하지 않았기 때문에 두 그룹의 전반적인 생존율에 차이가 발생하지 않았습니다.

현재, MM을 가진 1 차적인 환자를위한 가장 효과적인 처리는 TT3의 총 치료를위한 의정서에 따르면 처리이다.

프로토콜에는 단계가 포함됩니다.

- VTD 유도 (velcade, thalidomide, dexamethasone),

- PACE (시스플라틴, 독소루비신, 시클로 포스 파 미드, 에토 포사이드);
2 회 유도 과정을 8 주 동안 실시하고, 1 차 코스 후 2.0x107 / kg 환자 체중으로 SKPK를 수집하고,

- 치료 시작 후 2 개월에서 6 개월 사이의 각 TSCPK 전에 melphalan에 의한 골절 절제술을 시행 한 2 배 (연접) TSCPK,

- VTD-PACE 계획에 따라 두 번 통합 : 첫 번째 이식 후 1.5-4 개월의 첫 번째주기; 두 번째 - 첫 번째 사이클 이후 2 ~ 4 개월의 기간에, 유도 과정과 TSCMC 사이의 혈소판 수준이 높을 때, 환자는 3 일마다 1-4 일 동안 20 mg / 일의 용량으로 탈리도마이드를 50 mg / day의 용량으로 복용했다. 1 차 및 2 차 합병 후 환자들은 덱사메타손을 1 일 20mg 씩 1 일 1 회 1-4 일 복용하고 탈리도마이드를 100mg 씩 복용했다.

- 유지 요법은 두 번째 강화 순환 후 1-4 개월에 시작되었다. VTD주기는 1 년 동안 28 일마다 수행되었다 (1, 4, 8, 11 일에 벨케이드 1.0mg / m 피하, 탈리도마이드 100mg / day를 연속적으로, dexamethasone 20mg / day 1-4, 8-11 사이클 일수); 2, 3 년 동안. TD 사이클은 매 28 일마다 실시되었다 (탈리도마이드 100mg 격일, 덱사 메사 손 20mg / 일, 사이클 1-4 일).

자가 HSCT를 시행 할 수없는 환자에게는 알킬화제를 사용하는 표준 요법이 시행됩니다.

가장 널리 사용되는 항암 화학 요법 :

프로토콜 MAT (4 주마다 개최) :

1-7 일 안에 멜 번탄 4 mg / m2,
1-7 일 이내에 프레드니솔론 40 mg / m2,
탈리도마이드 100mg을 1-28 일간 경구 투여.

총 6 과목이 있습니다. 유지 요법 - 탈리도마이드 100 mg 투여. 재발의 시작 또는 약물 내성 발병까지 하루에.

프로토콜 VTMP (코스는 35 일마다 반복되며, 총 6 개 코스가 실시됩니다) :

벨벳 1.3 mg / m2 w / w 1, 4, 15, 22 일,
1-5 일 안에 멜 파리 란 6 mg / m2,
1-5 일 이내에 프레드니솔론 60 mg / m2,
탈리도마이드 50 mg을 구두로 끊임없이 매일 끊임없이.

천연 자원부 분 (코스는 28 일마다 반복되며, 총 9 개 코스가 개최됩니다)

멜버른 0.18 mg / kg, 경구로 1-1 일,
프레드니손 2 mg / kg 1 일 1 일,
Lenalidomide (Revlimid) 10mg을 1-21 일 동안 구두로 구강 투여.

유지 요법 - Lenalidomide 저항이 발생하거나 질병이 진행될 때까지 4 주마다 1-21 일 동안 10mg / day.

VMBCP (M2) 프로토콜 (코스는 35 일마다 반복되며, 총 6-8 코스) :

1 일째에는 vincristine 1.4 mg / m2 w / v,
1 일째 카르 민 스틴 1 mg / kg w / v,
시클로 포스 파 미드 400 mg / m2 w / vno 1 일째,
1-7 일 안에 멜 번 (melfalan) 8 mg / m2,
1-7 일 이내에 프레드니솔론 40 mg / m2.

VMCP 프로토콜 (21-28 일 간격으로 반복) :

vincristine 제 1 일에 1.0 mg / m2 ven,
1-1 일 이내에 멜 파리 란 6 mg / m2,
사이클로스 포스 파마 이드 125 mg / m2 (생체 내 1-1 일)
1 일 이내에 프레드니솔론 60 mg / m2.

MM은 방사성이 강한 종양이지만 독립적 인 방법으로 방사선 요법 (RT)은 드물게 사용됩니다. M 성분이없는 경우에는 plasmacytoma의 경우에만 사용됩니다. 최적의 총 초점 선량 (SOD)에 대한 합의는 없으며, 통증 완화를위한 국지적 RT 또는 골절이 의심되는 관상 골절 부위가 SOD 24-35 Gy에 사용됩니다.

척수가 부서지면 SOD는 24Gy이며 더 자주 호르몬 요법과 함께 사용됩니다. RT의 합병증 중, 장기간의 골수 억제 및 근섬유 증후군은 바람직하지 않습니다. 고립 된 경우 흉부 또는 자궁 경부의 방사선 조사는 하사 부전증을 일으킬 수 있습니다. 긴 관상 뼈의 병적 골절의 경우, osteosynthesis가 수행 될 수 있습니다; 자궁 경부 및 흉부 - 골유합에서 척추의 압박 골절이있는 경우.

최근 몇 년 동안이 병원에서는 비스포스포네이트 (Bonefos, Bondronat, Aredia)를 사용했습니다. 이 약물은 파골 세포의 활성을 억제하고 수명을 단축 시키며 세포 사멸을 활성화시킵니다. 그 결과, 골통의 강도가 감소하고, 골절의 확산이 억제되며, 골절 빈도가 감소합니다. 혈중 칼슘 수치 감소.

척수 압박이 치료의 주된 방법 일 때 RT; 상대적으로 거의 감압술 절제술을 시행하지 않습니다. 만성 신부전의 예방, 요로 감염의 치료 및 PCT 발병 이전의 방대한 수분 공급; 심한 uremia, 혈액 투석.

Plasmapheresis는 과다 점도 증후군에서 130-140 g / l 이상의 고 단백 혈증과 paraproteinemic 혼수 상태에서 사용됩니다. 심한 빈혈 - 적혈구 수혈 및 일부 경우 - 에리스로포이에틴 도입

http://medbe.ru/materials/leykemiya-i-leykozy-belokrovie/mnozhestvennaya-mieloma/

Bens-Jones 단백뇨가있는 다발성 골수종

환자의 불만. 환자의 삶과 질병의 역사. 환자에 대한 외부 연구. 다발성 골수종의 검사 및 치료 계획. 실험실 데이터. 임상 및 차별 진단. 다발성 골수종의 치료를위한 이론적 근거.

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환자에 대한 일반 정보

2. 대상 연령 : 49 세

3. 교육 : 2 차

4. 포지션 개최 : 부적격

5. 혼인 상태 : 결혼

6. 거주지 :

7. 진료소 입원 날짜 : 02/14/17

8. 진료소에서 퇴원 한 날짜 : 치료를 계속하십시오.

9. 감독 일 : 2 월 16 일, 17 일 - 2 월 17 일, 17 일

10. 방향 진단 : 다발성 골수종.

11. 임상 진단 :

1 차 : 다발성 골수종 G, IIA 병기, Bens-Jones 단백뇨 (람다 유형), MR 프로토콜 2 번을 사용한 PCT, MP + 아드리아 블라 스틴 프로토콜 2 번을 사용한 PCT, 파라 프로틴 혈증 신장, 보통 정상 색소 성 빈혈.

수반되는 질병 : 고혈압 성 심장 질환 II st, 목표 혈압 110/70 mm Hg, 위험도 3 달성.

엉덩이, 손목, 근연 interfalangeal 관절, 사함의 병변과 류마티스 관절염.

환자 문의 데이터

· Main : 심한 약점의 갑작스러운 공격. 육체적 인 운동이나 정서적 인 과잉 행동과 관련이 없습니다.

추가 : 오른쪽 무릎 관절의 통증, 운동 중 감소하는 제 1 및 제 2 근위 지 골간 관절의 통증.

이 병의 병력

그녀는 ARVI를 앓고 있으며 감염증 병동에 처음 입원 한 2016 년 4 월 이후 자신을 환자로 간주합니다. 약점에 대한 불만이 있었고, 헤모글로빈이 53g / l까지 감소했고 ESR이 증가했다 (환자에 따라). 그녀는 거주지 의료 부서에 입원하고 적혈구 수혈, 철 보충제, 프레드니손 20mg / 일, 엽산을 받았습니다. 2016 년 6 월, 그녀는 폴리 클리닉의 혈액 학자에 의해 상담을 받았다. Sternal puncture가 수행되었습니다 : 골수에서 형질 세포의 18.5 %. 2016 년 6 월 21 일의 혈청에서 M-gradient 시작 베타 el / zone이 밝혀졌습니다. 2006 년 2 월 6 일부터 기본 뇨 전기 영동 : alpha2 e / zone의 단백질 (Bens-Jones 단백질). 진단 : 다발성 골수종. 의정서 "MR"에 의거하여 2 차례 PCT 실시. 성교시에는 헤모글로빈이 감소하고 거주지의 적혈구가있는 빈혈로 빈혈이 교정되었다. 프로토콜 "MR + adriablastin"하에 PCT 2 코스를 실시하고, 만족스럽게 양도했으며, 머리카락이 빠지기 시작했다. 입원 5 일 전에 그녀는 온도가 39 ° C까지 올라 갔다고 말했고, 콧물과 기침은 ciprofloxacin을 복용하기 시작했습니다. 현재 만족 스럽습니다. 치료 배경에서 약한 개선이 있음을 알립니다. 이전의 입원에 대한 분석 결과 - 명확한 양성 반응이 없었기 때문에 중등도 빈혈, 적혈구 이형성증, 고 단백 혈증, ESR과 LDH 증가, 고뇨 산혈증, 단백뇨가 1 g / 일까지 유지되었습니다.

화학 요법 처방에 대한 계획대로 입원.

나이에 따라 성장하고 개발합니다. 어린이의 감염은 기억이 안납니다. 7 건의 임신 : 2 건의 출산, 2 건의 유산, 3 건의 낙태. 출산은 정상이었고 아이들은 건강했습니다. 산부인과 의사가 관찰 한 자궁 근종은 17 년간 나타납니다. 류마티스 관절염은 1996 년에 진단되어 1991 년부터 처음으로 관절통을 호소했다. 첫째, 고관절이 영향을 받았고, 어깨, 손목 및 근지간 지 골절이 나타 났으며 운동 후 아침의 강직 및 개선이 나타 났지만 진단과 특정 치료가 시작되기 전에는 통증에서 벗어날 수없는 경우가 많았습니다. RA에 관해서, 그녀는 지난 3 년 동안 프레드니손을 복용했습니다 - 메토트렉세이트 (2016 년 4 월 취소). 습진의 진단은 1990 년 이래로 확립되어 왔으며 피부과 전문의는 관찰되지 않았으며 RA에 대한 프레드니손 (prednisone)을받는 상태의 개선을 나타냅니다. 지난 8 년간 혈압이 최대 150/90 mm Hg로 상승하고에 날라 프릴 5 mg 및 1.5 mg indapamide HELL 110/70 mm Hg를 복용했습니다.

가족력 : 어머니 GB, 아버지는 위암으로 사망했으며, 여동생은 25 세부터 류마티스 관절염과 당뇨병을 앓고 있습니다.

알레르기 병력에는 부담이 없습니다.

결핵, 성병, 당뇨병은 부인합니다. 나쁜 습관은 없습니다. 그녀는 편안한 아파트에서 살고 있으며 청소부로 일했습니다.

객관적인 검사 데이터

환자의 일반적인 견해 : 상태가 만족스럽고, 의식이 명확하고, 자세가 활성화되어 있고, 표정이 정상입니다. Normostenic 헌법 유형. 체온 36.6 ° C

출처 : 정상적인 색, 탄력, 팽창의 피부가 유지됩니다. 머리카락은 지루하고 부분적인 탈모증, 손톱은 b / a입니다.

점액 점막 (입술, 코, 눈, 미각) : 옅은 분홍색, 혀 중앙에 황백색 블룸이 늘어서 있습니다. 공막 경화증.

피하 조직 : 정상적으로 발달했다. 높이 164cm, 무게 70kg. BMI 26. 부종 없음

림프절 : 만져진 턱밑과 액와부. 최대 1cm의 크기, 탄력성있는 견고성, 통증이없고, 서로 납땜되지 않으며 주변 조직과 땜질되지 않습니다.

근육계는 정상이고, 색조는 정상이며, 근육은 통증이 없습니다.

뼈 시스템 : 잘 발달되었고, 뼈는 통증이 없습니다.

관절 : "백조 목"유형의 양손 2 ~ 3 손가락 지 골간 관절 변형, 활발한 움직임, 오른쪽 무릎 관절의 제한된 중등도의 통증.

가슴은 원통형이고 움직임은 대칭이며 견갑골은 정상적으로 인접 해 있습니다. 혼합 호흡, NPV 17 / min

비교 타악기 자료 : 타악기 소리는 폐이며, 폐의 대칭 부위에서 동일합니다.

폐 청진 : 소변 호흡, 천명음 없음.

Apical 충동 : mid-clavicular 라인에서 중간으로 확산되지 않고 강화되지 않습니다.

청진의 심장 : 리듬이 맞고, 심장 소리가 깨끗하고 소리가 들리지 않습니다. HR 65 / 분.

맥박 : 양손에 동일, 만족스러운 채우기 및 전압, 주파수 65 / 분. 지옥 110/70 mm Hg

구강 내 : 청결하지 않고 편도선 청소.

복부 검사 : 부드럽고 통증이없고, PZHK로 인해 확대되고, 연동 운동이 들립니다. 위 벽의 촉진은 고통스럽지 않고 벽은 매끄 럽습니다. 맹장의 촉진은 고통이 없으며 형태는 변하지 않으며 탄력적입니다. S 상 결장은 통증이 없으며 형태는 변하지 않습니다. 횡행 결장은 통증이없고, 모양은 변하지 않으며, 탄성을 지닙니다. 전형적인 고통 포인트 (Boas, Openhovsky, Mac Bernie)는 고통스럽지 않습니다.

간 : Kurlov에 따른 간장의 크기, 타악기로 식별 됨 : 10/9/9cm. 간장의 촉진은 고통스럽지 않고, 쇄골 중앙의 쇄골 아래에있는 늑골 아래에서 돌출하지 않으며, 탄력성이 있으며, 간 표면이 매끄 럽습니다.

담낭 : 통증이없고 낭포 성 증후군은 부정적입니다.

비장 : 타악기에 의해 결정되는 치수 : 지름 - 6cm, 길이 - 8cm, 비장은 확대되지 않고 왼쪽 턱밑 영역에서 만져지지 않습니다.

의자 : 대변, 매일, b / o.

요추 부위는 변하지 않습니다. 신장의 촉진은 결정되지 않습니다. 통증이없고 배뇨가 없습니다.

갑상선 : 확장되지 않고 탄력성이 있습니다.

이차 성적 특성이 저장되었습니다.

예비 진단 : 다발성 골수종.

검사 및 치료 계획

3) BAK (포도당, 총 단백, 알부민, B2 microglobulin, 크레아티닌, 우레아, 알칼리성 인산 가수 분해 효소, LDH, ASAT, ALAT, 요산, ESR, Ca)

4) 혈액형, Rh 인자의 결정

5) 바이러스 성 B 형 간염과 C 형 간염의 표지자의 정의.

7) Zimnitsky 소변 분석 + 일일 단백질 소변

8) 소변 및 혈액 단백질의 전기 영동 (2011 년 6 월 27 일 완료)

9) 지혈 (APTT, PTI, PTV, 총 피브리노겐)

10) Sternal puncture (2011 년 6 월 27 일에 수행됨)

11) 면역 상태 (완료 : 06/27/2016)

12) 가슴의 평평한 뼈 (늑골, 흉골, 두개골, 골반, 척추). - 2013 년 7 월 15 일에 완료되었습니다.

13) OBP (간, 담낭, 신장)의 초음파 검사.

1) HT 프로토콜

2) 동반 치료 :

· 알로 푸리놀 0.1 - 1 t 3r / d

· Karsil Forte - 각 1 캡 / 1p / d

· 오메프라졸 20 mg - 1 캡 2p / d

· 0.9 % NaCl 1000ml - 1 r / d w / w 뚜껑

· 단일 그룹의 적혈구 덩어리로 인한 빈혈의 교정.

실험실 및 도구 연구 방법의 데이터

02/15/17부터 전체 혈구 수 :

결론 : 정상 색소 성 빈혈, 적혈구 anisocytosis, monocytosis.

02.15.17부터 일반 소변 분석 :

결론 : hypostenuria, 단백뇨.

결론 : 정상 범위의 지표.

혈액의 생화학 분석 15.02.17 :

다발성 골수종 질환 치료

결론 : 고 단백 혈증, 고 요산 혈증, 고혈압 (크레아티닌 및 요소 수치 증가), LDH 수치 증가.

혈액 응고 분석 15.02.17 :

결론 : 전체 피브리노겐 수준의 중간 정도의 증가.

단백질 분획의 전기 영동 07/14/2016 :

결론 : 확인 된 M 성분 - IgG, 람다

골수 마름모꼴 분석 06/27/2016 :

모든 골수 요소

모든 적혈구 성분

비율 leucon : eritron 2.9 : 1 (표준 2.1 : 1 - 4.5 : 1)

호중구 성숙 지수 0.5 (표준 0.5-0.9)

정상 모낭의 성숙 지수는 0.6 (정상 0.7-0.9)

결론 : 에리트레옹은 보존되고, 적당히 젊어지게되며, 철분 결핍의 특징적인 징후입니다. 플라스마 세포의 수가 증가하고, 형태 학적으로 단일 형 (monomorphic) - 종양 거대 생성 (tumor macrogeneration)이 증가한다. IDA의 골수종, hyporegenerative 단계.

면역 학적 상태 연구 06.26.2016 :

티시 (TSIKI) - 13 개 단위 (표준은 38-90 단위)

혈청 단백질 전기 영동 : St-von의 M-gradient

기본 뇨 전기 영동 : L2 영역의 단백질 (Bens-Jones 단백질)

결론 : disimmunoglobulinemia, CECs의 분변

X-ray 연구 07/15/2016 :

1) 골반 사진 : 골다공증이 약간 나타납니다. 골반 링의 비대칭이 쉽고, 중족골의 적당한 돌출. 엉덩이 관절은 주로 내측 영역에서 약간 좁아집니다. 대퇴골의 머리 부분은 1 mm까지 변함없는 뼈의 성장을 특징으로합니다. 좌골, 골격 및 대퇴골에 명확한 윤곽이없는 최대 5 mm 크기의 낭종과 같은 계발이 있습니다. 왼쪽 대퇴부의 머리에 3 * 8 mm의 경화의 음모. sacroilialitis, saciilial 관절의 관절 주위 경화증에 대한 데이터는 없습니다. symphysis는 변형되지 않으며, 윤곽선은 최대 0mm까지의 가장자리 골조직까지도 명확하고 명확합니다. Sacrum은 불규칙하고 깨끗한 윤곽을 가지며, 장내의 내용물은 시각적으로 보이지 않습니다.

결론 : 엉덩이 관절의 관절 변형을 나타내는 징후 1 tbsp.

2) 두개골의 방사선 사진 : 정상 두께의 금고의 뼈, 혈관 패턴은 정수리 부위의 외계 정맥의 채널에 의해 강화됩니다. 전두엽과 정수리 뼈의 오른쪽에는 적절한 혈관 (파키돈 과립, 골수종의 파치)이있는 13mm와 17mm까지의 계발 영역과 아래턱이 있습니다. 터키 안장의 크기는 정상 범위 내에 있으며, 등은 적당히 porotical합니다. 주요 정면 부비동의 공폐가 손상되지 않습니다.

결론 : 골수종은 제외되지 않습니다.

3) 흉추와 요추의 X 선 사진에서 척추 측만증이 적당히 S 자 모양으로 나타나며, 척추체가 적당히 회전합니다. 조증은 약간 부드럽게 나타납니다. 약간 감소 된 디스크 높이 L4-L5. 연골 하 경화증, 최대 1-3 mm의 골 괴사, 파괴적인 변화는 없었습니다. 요추 근육의 바깥 쪽 윤곽은 고르고 명확합니다.

결론 : 중등도의 S 측만증, 흉추와 요추의 골 연골 증의 징후.

진단서 작성에 도움이 될 수있는 환자의 불만과 관련하여 실험실 연구 자료에주의를 기울이는 것이 합리적입니다. 질병의이 그림에서 가장 두드러진 증후군은 심각한 단백뇨 (1 g / day 이상)와 부종이없는 고 단백 혈증입니다. 비뇨기 퇴적물, 신장 병력, 저조한 통제 고혈압의 다른 변화가 없으면 1 차 신장 질환을 단백뇨의 원인으로 제외시킬 수 있습니다 (신장의 초음파 검사가 필요합니다). OAM에서 단백뇨는 hypostenuria와 결합하여 신장의 집중력을 평가하는 Zimnitsky 검사가 필요하며 여과 된 단백질의 낮은 비중을 나타낼 수 있습니다. 따라서 정상적인 전신 단백질이 아닙니다. 동시에 혈액 검사 결과 : 고뇨 산증 (식이 및 통풍의 오류와 관련이 없으므로 단백질 형성의 격렬한 파열로 인한 것), ESR 증가 (정상 백혈구 수치), 중간 정도의 중성 색소 성 빈혈 철분 결핍 및 철분 보충제 복용으로 교정되지 않아서 해당 조혈 모세포의 억제와 관련이 있음). 혈청 단백질 분획을 전기 영동 한 결과, B- 림프구 종양에 특유의 B-Jones 단백질 (paraproteinemic syndrome)이 나타났다. 골수 점액의 분석 결과, 정상 림프절에 비해 혈장 세포 수가 10 배 증가하여 B 림프구 악성 종양의 진단 적 가설이 확인되었다. 면역 학적 분석을 통해 IgG (64g / l)의 유의 한 증가가 나타 났으며 이는 이전의 연구 결과와 함께 다발성 골수종 진단의 두 번째 주요 기준입니다. 두개골 뼈의 방사선 촬영 결과에 따르면 하악골, 전두엽 및 정수리 뼈의 골수종 병변이 의심됩니다. 따라서 연구실 및 도구 연구 방법의 데이터를 통해 다발성 골수종 진단을 확립 할 수 있습니다. 단계는 paraclinical 연구의 데이터에 따라 설정됩니다 : Hb 93g / l, 평균 수준의 M 단백질 - IgG 64g / l. X 선 데이터에 따라 크레아티닌 수준이 30g / l이고 혈장 세포가 증가하므로 골수종 병이 1 단계로 노출됩니다. 다발성 골수종이 진단됩니다.

와드에서는 환자가 특정 (단독 요법 프로토콜 dexamethasone 40 mg에 따라 HT) 및 동반 치료 (allopurinol, Kars, omeprazole, 물리적 솔루션)를받으며 GB와 함께 2.5 mg 2p / d enalapril을 계속 복용합니다.

결론 : 환자는 치료를 계속하고, dexamethasone 복용의 배경에서 유의 한 개선이 있음을 나타냅니다.

가장 가까운 먼 예측은 추가 검사의 결과, CT의 선택 및 종양의 반응에 의존하기 때문에 아직 명확하지 않습니다. 지금까지 실험실 연구에 따르면, 치료에 대한 종양의 굴절이 관찰되었습니다. 이러한 경향이 지속되면 난치성 종양의 내과성 및 치료 극복이 일차 감수성 종양의 치료보다 덜 효과적이므로 예후는 바람직하지 않은 것으로 간주 될 수 있습니다. 환자의 어린 나이를 감안할 때, 그녀는 HSC 이식 수술을 권장 받았지만, 그녀의 질문은 전제 조건이없는 완전하거나 아주 좋은 부분 관해의 유도 후에 제기 될 수 있습니다. 따라서 퇴원 후 치료법과 치료법에 대한 권고는 할 수 없다.

전문 예후는 바람직하지 않으며, 환자의 거주지와 관련되어 있으며, 외래 환자에게 특수 의료 서비스를 제공 할 수 없으므로 HT 계획에 따라 입원해야합니다.

1. 임상 혈액학의 기초 - Volkova S.A., Borovkov N.N., 2000

2. 임상 oncohematology - Volkova MA, 2001

3. 림프 증식 성 질환의 진단 및 치료를위한 임상 지침 - 2014 년 러시아의 종양 전문의 협회

http://revolution.allbest.ru/medicine/00772558_0.html

다발성 골수종

. 또는 : 골수종, 루스티 스키 - 칼레라 병

다발성 골수종의 증상

다발성 골수종의 모든 증상은 여러 증후군 (단일 발달에 의해 결합 된 안정된 증상 세트)으로 결합됩니다.

골수 증후군. 골수 종양 세포에서 사육하면 뼈가 파괴됩니다. 대부분의 경우 두개골, 골반, 갈비뼈, 척추의 뼈가 관혈, 덜 자주 관상 뼈 (어깨, 허벅지)가 영향을받습니다. 거의 3 분의 1 환자가 척수 압박을 일으킬 수 있으므로 신속한 진단과 치료가 필요합니다 (이 합병증이 발생한 후 처음 24 시간 동안).

단백질 병리학 증후군 - M 성분의 종양 세포의 방출과 관련 - 다양한 면역 글로불린 (신체의 방어 반응에 사용되는 단백질). 규범에서는 빠져있다. 증상

  • 파괴 된 뼈에서 M 성분과 칼슘의 침착으로 인한 신장 손상 :
    • 소변 오줌 배설;
    • 희소 한 배뇨로 밤에 빈번한 배뇨.
    • 소변 산출량 감소.
  • 파라 밀로이드증 (Paraamyloidosis) - 여러 기관에서 종양에 의해 생산 (생산) 된 단백질의 침착으로 기능이 침해됩니다.
    • 심장 박동, 심장 활동의 방해;
    • 언어의 이동성을 침해하고 크기를 증가시킨다.
    • 관절의 이동성 감소;
    • 신체의 다른 부분에서 통증과 불편 함 (신경 손상과 관련됨).
항체 결핍 증후군 (고급 림프구 - 백혈구 유형 - 백혈구에 의해 생성 된 면역 글로불린). 이것은 종양 세포에 의한 정상적인 혈액 형성 (혈구 형성)을 억제하는 것과 관련이 있습니다. 증상 중에 몇 가지가 있습니다.
  • 빈번한 감기 :
    • 콧물;
    • 비강 혼잡;
    • 기침;
    • 쉰 목소리 등
  • 요로 감염증 :
    • 배뇨시 고통과 타는 것;
    • 소변의 탁도 등.
내부 장기의 증후군 병변. 그 이유는 여러 기관 (심장, 관절, 간, 비장 등)의 종양 성장 때문입니다. 증상 :
  • 간 손상이있는 오른쪽 hypochondrium의 통증과 무거움;
  • 비장의 병변이있는 좌측 hypochondrium의 통증과 무거움;
  • 심장에 손상을 입힌 흉골 (흉부 앞면 중앙 뼈, 늑골이 붙어있는)의 아픔과 무거움.
  • 통증 및 관절 운동성 악화 등
증후군 - 증가 된 단백질 함량으로 인해 혈액 점도가 증가합니다. 증상 :
  • 비강 및 잇몸 출혈;
  • 완전한 손실까지 시각 장애;
  • 손끝의 파괴;
  • paraproteinemic coma - 단백질이 뇌 혈관의 루멘을 닫을 때 외부 자극에 대한 의식 및 반응의 상실
고칼슘 혈증 (종양의 성장과 함께 뼈의 파괴로 인한 특수 금속 - 혈액의 칼슘 수준의 증가). 증상 :
  • 메스꺼움;
  • 구토;
  • 졸음;
  • 식욕 감퇴;
  • 공간에서의 방향 장애.

양식

임상 및 해부학 분류.

  • 확산 - 초점 형태 (골수와 다른 곳에서의 종양 성장의 조합으로, 2/3의 경우에서 발견됨).
  • 확산 형태 (4 번째 환자마다 골수 손상 만 있음).
  • 다중 초점 형태 (골수에 영향을주지 않고 신체의 다른 부분에 종양이 존재하며, 일곱 번째 환자마다 발견됨).
  • 드문 형태 (경화, 즉, 골수의 간질 변화, 내장 (즉, 내부 기관의 주요 병변)와 함께)가 백 번째 환자마다 발견됩니다.

국제 분류.
이 질병은 헤모글로빈 수준 (산소를 운반하는 적혈구의 특수 물질), 칼슘 (특수 금속), X- 선 매개 변수 및 M 성분 (정상에없는 단백질의 종양 세포에 의해 생성되는)의 수준에 의해 결정되는 종양 질량의 크기에 따라 3 단계로 나뉩니다.
또한 각 단계는 혈청 크레아티닌 (단백질 분해 생성물 - 신장 작용 지표)에 따라 A와 B로 나뉘어집니다.

  • 1 단계 기능 세트 :
    • 헤모글로빈 수준은 100g / l (혈액 1 리터 당 헤모글로빈 그램) 이상;
    • 정상 혈청 칼슘 수준;
    • 뼈 용해의 결여 또는 단일 뼈 중심;
    • 저농도의 M 성분 : IgG가 50g / l 이하, IgA가 30g / l 이하, Bens-Jones 단백질이 소변 (소변 가열 후 침전되어 재용 해되는 특수 단백질) 환자의 절반에서 소변으로 결정 다발성 골수종이 있으며이 질환이없는 경우에는 정의되지 않음) 4g / day 미만.
첫 번째 단계는 환자 표면적 1m 2 당 0.6kg 미만의 종양 질량 (10 12 세포, 즉 1 천억 세포가 종양 1kg을 구성 함)에 해당합니다.

  • 2 단계 지표는 평균 1 ~ 3 단계입니다. 0.6-1.2 kg / m2의 종양 질량.
  • 3 단계 몇 가지 징후가 있습니다.
    • 헤모글로빈 수준은 85g / l 미만입니다.
    • 혈청 칼슘 수치가 정상보다 높습니다.
    • 뼈 파괴의 과정.
    • 높은 수준의 M 성분 : 70g / l 이상의 IgG, 50g / l 이상의 IgA.
    • Bens-Jones 단백질은 소변에서 12g / day 이상. 종양 무게가 1.2 kg / m 2 이상인 경우.

각 단계에서 substages는 구별됩니다 : A (정상 혈청 크레아티닌) 및 B (혈청 크레아티닌 상승).

면역 화학적 분류는 혈액 및 / 또는 소변의 M 성분의 유형에 따라 다발성 골수종 변종을 확인합니다.

질병의 경과에 따라 다음과 같은 형태의 다발성 골수종이 구별됩니다.

  • 진행 징후 없음 (새로운 종양 성장 영역 없음);
  • 천천히 진행성 (종양 성장의 새로운 영역은 수년 동안 나타난다);
  • 급속하게 진행성 (종양 질량의 증가는 치료에도 불구하고 수주 및 수개월에 걸쳐 발생 함).

이유

다발성 골수종의 원인은 알려져 있지 않습니다.

혈액 종양의 발생을 설명하는 단일 이론은 없습니다.

가장 인정 된 것은 현재 바이러스 유전 이론입니다. 그녀에 따르면 특수 바이러스 (알려진 15 가지 바이러스)가 인체에 유입됩니다. 면역 (신체 방어)의 붕괴를 일으키는 원인이되는 predisposing 요인에 노출되었을 때, 바이러스는 미성숙 골수 세포에 침투하여 잦은 분열을 일으킨다.

혈액 종양 발생에있어서 유전의 역할은 의심의 여지가 없습니다. 왜냐하면 이러한 질병은 일부 가족뿐만 아니라 염색체 구조가 붕괴 된 사람 (유전 정보 운반자)에서 더 흔하기 때문입니다.

예측 요인.

  • 물리적 : 전리 방사선, X 선 조사 (예 : 원자력 발전소의 안전 공학 위반 또는 X 선 조사로 피부 종양 치료시).
  • 화학 :
    • 생산 - 바니시, 페인트 등 (흡입하면 피부를 통해 인체에 들어갈 수 있고 음식과 물이 들어올 수 있음).
    • 금 염 (의약품)의 장기간 사용 (관절 질환 치료에 사용), 일부 항생제 등
  • 생물학 :
    • 바이러스;
    • 장 감염;
    • 결핵 (특수한 유형의 미생물, 마이코 박테리아가 주로 폐, 뼈 및 신장에 영향을 미치는 인간 및 동물의 전염병);
    • 외과 개입;
    • 스트레스.

혈액 전문의는이 질병의 치료에 도움을 줄 것입니다.

진단

  • 질병과 불만의 역사에 대한 분석 (오래전에 전반적인 약점, 뼈 통증, 팔다리의 무감각, 좌우 저음 연골의 통증과 무거움, 배뇨 장애, 출혈 및 환자가 발생을 연관시키는 다른 증상들)이 나타났습니다.
  • 삶의 역사 분석. 유전성 질환인지 여부, 환자의 나쁜 습관 여부, 장기간 약물 복용 여부, 종양 발견 여부, 독성 (독성) 물질과의 접촉 여부 등 만성 질환이 있는지 여부.
  • 신체 검사. 결정된 피부 색깔 (가능한 창백함, 출혈의 모양). 촉진 (촉진)시, 주로 뼈와 근육에서 신체의 다른 부분에 종양을 발견하는 것이 가능합니다. 타악기 (랩핑)를 사용하면 확대 된 간 및 비장이 감지됩니다. 맥박은 빨라지고, 혈압은 감소 될 수 있습니다.
  • 혈액 검사 적혈구 수 (적혈구, 규범 4.0-5.5x10 9 g / l)의 감소, 헤모글로빈 (산소를 운반하는 적혈구 내의 특수 화합물, 130-160 g / l 규범)의 수준 감소가 결정될 수 있습니다. 색 지시자 (적혈구 수의 처음 세 자리에 3을 곱한 헤모글로빈 수치의 비율)는 일반적으로 정상적으로 유지됩니다. 일반적으로이 표시는 0.86-1.05입니다. 백혈구 수 (백혈구, 4-9x10 9 g / l 규범)는 정상이거나 감소 할 수 있습니다. 혈소판 (혈소판, 혈액 응고를 보장하는 결합제)의 수는 줄어들며 덜 흔하게 정상적으로 유지됩니다 (표준은 150-400x10 9 g / l). 적혈구 침강 속도 (ESR, 혈액 단백질 종류의 비율을 반영하는 비특이적 실험실 지표)는 질병 초기부터 유의하게 증가합니다. 혈장 세포 (성숙한 림프구 (백혈구의 변종 - 백혈구 - 면역 글로불린을 생성 함 - 신체의 방어 반응에 사용되는 물질))가 혈액 검사에서 발견되면 다발성 골수종의 징후가 아닙니다.
  • 소변 분석 소변에서 단백질이 나타납니다. 약 절반의 경우, Bens-Jones 단백질의 징후가 있습니다 (즉, 소변이 가열 될 때 침전되고 가열이 계속 될 때 용해됩니다). 신장 출혈이나 요로에서 출혈이 생길 때 혈액이 소변에 나타날 수 있습니다. 신장과 요로 감염이 진행되는 동안 미생물과 많은 수의 백혈구가 소변에 나타날 수 있습니다.
  • Zimnitsky 소변 검사 - 하루 3 시간마다 별도로 수집 한 소변 밀도 측정. 신장의 기능을 평가할 수 있습니다.
  • 매일의 소변에서 단백질 함량 측정. 신체 당 단백질 손실을 하루에 평가할 수 있습니다.
  • 혈액의 생화학 분석. 콜레스테롤 (지방과 같은 물질), 포도당 (단순 탄수화물), 크레아티닌 (분해 생성물, 신장 기능), 요산 (세포 핵으로부터의 분해 생성물), 전해질 (칼륨, 나트륨, 칼슘)의 수준이 결정됩니다. 칼슘과 혈액 크레아티닌의 가장 특징적인 증가.
  • 전기 영동 (전류의 영향하에 움직일 때 단백질이 성분으로 분리 됨)에 의한 혈액 및 일일 뇨의 연구에서 단백질 및 그 조성물의 총량을 결정하는 것은 혈액 및 소변의 단백질 양의 증가 및 그 품종 중 하나의 현저한 우세를 나타낸다. 이 유형의 단백질은 종양 세포에 의해 생성되며 M 성분 (면역 글로불린 (신체 방어 반응에 사용되는 단백질)의 특수 유형으로 규범에서는 빠짐)이라고합니다.
  • 가장 흔히 흉골 (흉부 전방의 늑골이 부착 된 뼈의 중앙 뼈)에 구멍을 뚫어 (내부 내용물을 뽑아내어 관통하여) 얻은 골수에 대한 연구를 통해 혈액 생성을 평가하고 혈액 종양의 성질을 밝힐 수 있습니다.
  • 골반 생검 (주위 조직과의 관계에서 골수에 대한 연구)은 골반과 골막이있는 골수 기둥을 골반과 골반에서 골반 골 (골반 골반)에서 취할 때 수행됩니다. 골수의 상태를 가장 정확하게 설명합니다. 다발성 골수종에서는 정상적인 혈액 형성을 억제 할뿐 아니라 성숙한 림프구 (백혈구 - 백혈구의 변이 형 - 백혈구)를 생성하는 다수의 동일한 형질 세포의 존재를 입증합니다.
  • 요추 천자 (뇌척수액 연구를 위해 복용 - 뇌척수액) 신경계의 종양 병변을 확인할 수 있습니다.
  • 내부 장기의 초음파 검사 (초음파)는 종양 세포 및 출혈의 존재에 대한 간, 비장, 신장 및 구조의 크기를 평가합니다.
  • 해골의 모든 뼈를 촬영하면 종양의 위치와 유병률을 평가할 수 있습니다.
  • 나선형 컴퓨터 단층 촬영 (CT)은 깊이가 다른 일련의 x- 레이를 기반으로 한 방법으로 연구중인 장기의 정확한 이미지를 얻고 종양 과정의 유행을 평가할 수 있습니다.
  • 자기 공명 영상 (MRI)은 강력한 자석 인체에 노출되었을 때 물 체인 정렬을 기반으로하는 방법으로, 연구 된 기관의 정확한 이미지를 얻고 종양 과정의 유행을 예측할 수 있습니다.
  • 심전도 (ECG). 심장 박동수의 증가, 심장 근육의 영양 장애, 덜 자주, 심장 리듬 장애가 결정됩니다.
  • 피부, 구강 점막, 직장, 근육의 생검 (검사 용 작은 조각)은 M 성분 (종양 세포가 생산하는 특수 단백질)의 침착을 나타냅니다.
  • 콘트라스트의 일부인 요오드가 M 성분과 불용성 복합체를 형성하기 때문에 환자의 체내로 도입 된 모든 연구 방법 (X 선 검사 중에 환자의 조직을 볼 수있게하는 특수 물질)은 엄격히 금지됩니다. 이 복합체는 비가 역적으로 신장을 손상시킵니다.
  • 치료 전문가와의 상담도 가능합니다.
다발성 골수종의 3 가지 주요 징후 :

  • 골수 내 혈장 세포의 수가 10 % 이상이다.
  • 뼈를 뼈에 녹이는 뼈;
  • 혈청 및 / 또는 소변에서의 M 성분의 존재.

다발성 골수종의 치료

질병의 초기 단계에서, 조심스러운 관찰과 종양의 부피 증가 또는 성장 촉진으로 치료를 시작하는 결정.

  • 골수 이식. 완전한 복구를 달성하는 유일한 방법. 노인 환자에서 골수 이식을 시행하는 것은 합병증의 위험이 높기 때문에 다발성 골수종에는 거의 사용되지 않습니다. 합병증의 위험을 줄이고 이식의 새로운 방법을 개발했습니다.
  • 화학 요법 (종양 세포에 해로운 약물 사용).
    • 화학 요법의 기본 원리는 충분한 용량 및 일정 시간 동안 세포 증식 억제제 (즉, 항암제)의 조합을 사용하여 종양 세포로부터 신체의 신속한 방출이다.
    • 화학 요법의 선택은 개별적으로 수행됩니다.
    • 치료 결과는 M 성분 (종양 세포가 생산하는 특수 단백질)의 감소, 뼈 파괴의 감소, 환자의 상태 개선 및 실험실 지표 (실험실 기준에 비해 상태의 개선이 지연됨)를 기준으로 3 개월 후에 평가됩니다.
    • 개선이 이루어지면 몇 년 동안 치료를 계속해야하지만, 이는 종종 다른 악성 종양을 유발합니다.
  • 국소 방사선 요법 (치료 목적을 위해 신체의 특정 부위에 이온화 방사선을 노출)은 뼈와 연조직의 제한된 종양 결절, 종양 성장으로 인한 뼈 골절의 위협뿐만 아니라 척수 압박 중 통증을 나타냅니다. "마취"를 목표로하는 소량의 방사선은 조사 영역에서 재발 가능성을 약 5 배 증가시키기 때문에 사용하지 않아야합니다.
  • 단백질 및 미네랄 대사 장애의 교정. 단백 동화 스테로이드 (정상 단백질의 합성을 촉진시키는 약물), 칼시토닌 및 비타민 D 약물 (혈액에서 칼슘으로의 세포 흐름을 증가시키는), 비스포스포네이트 (뼈 복구를 개선하는 약물)가 사용됩니다. 이 모든 약물은 화학 요법에 지속적으로 반응 한 후에 사용됩니다.
  • 감염성 합병증의 치료. 항생제 (박테리아의 성장을 막는 약물), 항진균제 및 항 바이러스제 등을 조합하여 사용합니다.
  • 신장 기능 장애 (신장 기능 장애). 다음을 포함합니다 :
    • 단백질 제한식이 요법;
    • 무거운 술;
    • 수분 보유 - 이뇨제 복용 (이뇨제);
    • 항 정신병 약물 (크레아티닌 수치 감소 - 단백질 분해의 산물);
    • enterosorbents (장에서 유해 물질의 흡수를 방지).

1 개월에서 1 개월 반 동안 만성 만성 신부전증을 앓고있는 환자는 체외 처리 방법 (특별한 장치의 도움을 받아 혈액 정화)과 장래에 신장 이식 (이식)으로 환자를 이송해야합니다.

  • 엑소 체외 치료법 (즉, 특별한 장치를 사용하여 신체 외부의 혈액 정화 방법) - 반복적 인 혈장 분리, 혈액 흡착, 혈액 투석 절차 - 과량의 단백질을 신체에서 제거하고, 출혈과 신부전의 위험을 줄이며, 단백뇨 성 코마의 발병을 예방합니다 (의식 상실 뇌 단백질의 혈관 내강 폐쇄시 외부 자극에 대한 반응).
  • 외과 적 치료. 척수 종양의 뼈 골절 및 압박에 사용됩니다.
  • 적혈구 수혈 (기증자 혈액으로부터 분리 된 적혈구). 그것은 적혈구의 정상적인 형성의 골수에 종양에 의한 억제로 인해 빈혈 (hemoglobin의 수준의 감소 - 산소를 운반하는 적혈구 (적혈구)의 특수 물질)의 진행 중에 수행됩니다. 그것은 중요한 징후에 따라 수행됩니다 (즉, 환자의 삶에 위협이되는 경우). 두 가지 조건은 생명을 위협하는 빈혈 환자입니다.
    • 빈혈 (혼수 상태) (적혈구 수가 현저히 감소하거나 급격히 감소하여 뇌에 공급되는 산소가 부족하기 때문에 외부 자극에 반응하지 않는 의식 상실);
    • 심한 빈혈 (즉, 헤모글로빈 수치가 70 g / l 미만).
  • 물리 치료 및 최대 가능한 개별 신체 활동.
http://lookmedbook.ru/disease/mnozhestvennaya-mieloma

육종에 대해 자세히 알아보기

자궁 경부 용성 폴립은 자궁 경부의 점액층에서 형성되어 루멘으로 자라는 양성의 형성입니다.자궁 경관 지역의 종양이 아닌 종양 유두종, 침식 등 모든 종양 중에서 25 %가 폴립입니다.현재 그러한 변화는 악성 종양 발생 위험을 증가시킬 수 있으므로 자궁 경부의 성장에 대한 적시 진단 및 치료가 필수적입니다.
lymphoproliferative 유형, 또는 non-Hodgkin 림프종의 악의적 인 종양 과정은 다른 방법으로 발전하고 예기 할 수없는 방법으로 약에 반작용 할 수있다. 이런 유형의 종양은 빠른 발달을 특징으로하며, 비호 지킨 림프종 환자의 예후는 분명하지 않습니다.림프계 조직에서 악성 유형의 림프계 종양 병변이 형성됩니다.
종양학은 종양 과정 (원인 및 발달 기전), 임상 증상, 신뢰할 수있는 진단법 개발 및 예방 및 치료의 가장 효과적인 수단을 철저히 연구하는 의학 분야입니다. 시간이 지나면 암 검사를하는 것이 매우 중요합니다.이 순간은 당신의 삶을 향상시킬 수있을뿐만 아니라시기 적절하게 치료를 결정할 수있을뿐만 아니라 그것을 저장하는 데 도움이됩니다.
자궁 경관의 용종은 자궁경의 루멘에서 발생하는 원형 또는 타원형 모양의 파생물입니다. 교육은 상피 조직에서 발생하며 모든 생식 연령의 여성의 5 %에서 발생합니다. 종종 임신 중에 용종이 발견됩니다. 자궁 경부 조직의 증식은 태아에게 특히 위험하지 않지만 피가 흘릴 수 있으며 이로 인해 이해할만한 불안과 의문이 생깁니다. 최근 몇 년 사이 자궁 경부 용종 폴립의 성장이 관찰되어 내분비 질환 및 여성 생식 기관의 염증성 질환의 증가와 관련이 있습니다.