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평균 세포의 호중구, 괴사 성 세포 요소 - 증가 된 수, 간접 표지와 함께 반응성 염증성 변화가있는 편평 상피 세포, Pt-p. 중간 세포 수의 핵심 세포. 적당량의 식물, 짧은 스틱 및 코코 야 실.
경미한 국소 증식과 미성숙 편평 상피화의 징후가있는 미세 각막 상피.
세균성 질염.

그것이 의미하는 바를 설명하십시오. 나는 공포에 빠졌어!

http://www.medgorodok.ru/cons/226/ginekologiya-c-87056.html

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세포 사멸 : 괴사와 세포 사멸, 그들의 유형, 원인, 단계, 발달 기작, 차이 및 의미.

두 가지 질적으로 다른 세포 사멸의 변이가 알려져 있습니다 : 괴사와 세포 사멸.

괴사

괴사는 실제로 손상된 세포의 죽음으로, 그 불가결 한 활동의 ​​돌이킬 수없는 중단을 동반합니다. 괴사는 세포 영양 장애의 최종 단계이거나 세포에 심각한 (파괴적인) 강도의 손상 요인이 직접적으로 작용 한 결과입니다. 괴사는 대개 염증 반응을 동반합니다.

기생충 괴사와 괴사 증.

괴사는 선동 (대사와 구조 변화는 가역적 임)과 괴사 증에 선행됩니다. 괴사 화 단계에서 병원성 변화는 돌이킬 수없고 괴사로 이어진다. 괴사 병인의 주된 연결 고리는 세포 손상의 경우와 동일하지만 괴사가 발생하면 불충분 한 적응 기작 (손상된 구조물의 보호와 재생, 방해받는 세포 과정에 대한 보상)의 배경에 대해 최대로 강화되고 개발됩니다.

용해 및자가 분해.

Necrotic 세포 lysosomal 효소와 자유 래디 칼을 사용하여 파괴 (용해)을받습니다.

  • 세포 내 성분 및 세포 외 물질의 가수 분해는 변형 된 세포의 효소 lysosomes의 영향 하에서 발생한다. 리소좀 효소의 방출은 세포 내 산성 증의 발생에 기여합니다.
  • 손상된 세포 성분의 파괴는 활성 산소 종과 자유 라디칼의 참여로 수행됩니다. 급성 염증, 기계적 손상, 경색의 특정 단계 (조직에 혈액 공급 장애로 인해 발생하는 괴사의 특정 형태), 종양 성장 (악성 및 주위 정상 세포 다수가 사망 함) 및 기타 병리학 적 과정에서 유리 라디칼 및 지방 과산화 반응의 강화 사실이 있습니다.

이 두 메커니즘은 세포 구조의 자체 파괴 (자가 분해)를 제공합니다.

손상 및 괴사 세포의 파괴는 다른 세포, 즉 미생물뿐만 아니라 식세포의 참여로 발생합니다. 자가 분해 붕괴와는 달리, 후자의 메커니즘은 이질 분해성으로 지정됩니다.

APOPTOSIS

세포 사멸은 세포 죽음의 또 다른 유형입니다.

APOPTOSIS는 특정 유전자에 의해 조절되는 특수한 세포 내 과정을 활성화시킴으로써 수행되는 extra-or intracellular factors의 영향으로 발생하는 개별 세포의 죽음의 한 형태입니다.

따라서, 아폽토시스는 프로그램 된 세포 죽음이다. 이것은 괴사와 근본적인 차이점입니다. apoptosis와 괴사의 또 다른 근본적인 차이점은 apoptosis 프로그램이 정보 신호를 유발하고 세포 괴사는 손상시키는 약제의 영향으로 발생한다는 것입니다. 괴사가 끝나면 세포 용해가 일어나고 그 내용물은 세포 외 공간으로 방출되는 반면, 세포 사멸은 파괴 된 세포 조각의 식균 작용으로 끝난다. 괴사는 항상 병리학이며, 세포 사멸은 많은 자연적 과정의 과정에서뿐만 아니라 세포가 손상 요인에 적응할 때 관찰됩니다. 아폽토시스는 괴사와는 달리 에너지 의존적이며 RNA와 단백질의 합성을 필요로합니다.

세포 사멸의 예.

프로그래밍 된 세포 사멸; 그들의 기능을 수행 한 세포의 죽음; 퇴행성; 자동 공격성 T 세포의 제거; 노화; 형질 감염; 세포 손상; 종양 성장.

세포 사멸의 메커니즘.

apoptosis를 실행할 때, 4 개의 가능한 단계가있다.

시작 단계

이 단계에서, 정보 신호는 셀에 의해 수신된다. 병원성 물질 자체는 신호이거나 세포 내에서 신호의 생성 및 세포 내 조절 구조 및 분자로의 전도를 일으킨다.

프로그래밍의 단계.

이 단계에서 특화된 단백질은 실행 프로그램 (그 효과 체가 시스테인 프로테아제 - 카스파 제 및 엔도 뉴 클레아 제)를 활성화시킴으로써 세포 사멸에 대한 신호를 실현하거나 치명적인 신호를 차단합니다.

프로그램의 무대.

apoptosis 프로그램 (임원, 효과기)의 구현 단계는 단백질 분해 및 핵융합 단계의 활성화를 통해 수행되는 실제 세포 사멸에 있습니다.

죽은 세포 조각 파편.

리간드는 식세포의 수용체가 상호 작용하는 세포 사멸 세포 표면에 발현된다. Phagocytes 빠르게 apoptotic 시체를 감지 흡수 및 파괴. 이로 인해, 파괴 된 세포의 내용물은 세포 외 공간으로 들어 가지 않으며, 세포 사멸 동안 염증 반응은 없다. 이 특징은 세포 괴사와 괴사를 구별하는데, 이는 괴사 성 염증의 발생을 동반합니다.

http://alexmed.info/2018/05/22/%D0%B3%D0%B8%D0%B1%D0%B5%D0%BB%D1%8C-%D0%BA%D0%BB%D0% B5 % D1 % 82 % D0 % BE % D0 % BA- % D0 % BD % D0 % B5 % D0 % BA % D1 % 80 % D0 % BE % D0 % B7- % D0 % B8- % D0 % B0 % D0 D0 % B0 % B2 % D0 % B8 % D0 % B4 % D1 % 8B / D0 % B0 % D0 % B0 % D0 %

생식기 감염

안녕하세요, 저는 최근에 감염에 대한 검사를 통과했습니다. 결과적으로 클라미디아, ureplazma 및 HPV 1과 2가 발견되었습니다. 그런 다음 추가 HPV 검사를 받았는데 결과는 다음과 같습니다.
Exocercvis :
소수의 호중구
Necrotic 세포 요소 - 소량
편평 상피 세포 - 1 도의 형성 장애의 징후와 영양 장애의 변화
키 셀이 감지되지 않음
식물상 - 적당히, 바실러스
Endocerkvis - 요소 endocerkvisa
각막 상피 ​​- 정의되지 않음

처방 된 약 :
Viferon 백만 단위
정맥 주사 파나비르 주사
Unidox Solutab 정제
디 플루 칸
테리 난 양초 10 일
제가 약을 올바르게 처방했는지, 일반적으로 시험에 얼마나 심각한 지 말해주십시오.

아마 HSV 1과 2? 이 경우 HPV 결과는 볼 수 없습니다. 무엇에 관해서는, Viferon, Panavir, Terzhinan 및 Diflucan은 항균 약물의 배경에 처방되어 임상 지침에 손을 얹어두고 판단 할 수는 없습니다.

http://msk.plazmamed.ru/view_ask/140362.htm

Necrotic 세포 요소

다세포 생명체의 진화에서의 출현은 많은 특수한 과제를 야기했다. 이산 (discreteness) 요구 사항이 주어지면 (1.3 절 참조), 이러한 작업 중 하나는 시체를 만드는 세포의 수를 제한하는 것입니다. 사실, 포유 동물과 같은 기존 동물의 크기는 특정 범위 (마우스와 코끼리 참조)에 맞습니다. 같은 종의 진화에서, 발산은 종종 신체 크기와 같은 특징에 따라 관찰된다. 그래서 한때 난쟁이 코끼리가있었습니다. 마사이족 부족, 마퀘 사스 폴리네시아 인, 스코틀랜드 인) 또는 작은 (중부 및 동부 아시아의 피그미 족과 남아프리카 산림 지대) 성장에서 평균이 다른 대표 집단이있다. 다세포 생명체의 몸은 생명 유지에 필요한 특정 유형의 특수 (분화 된) 세포에 의해 형성되는 것이 중요합니다. 인간의 몸에는 1013-1014 세포가 있고,이 유형은 220-250입니다. 각 유형의 세포 요소의 수는 다양하지만, 특정 한도로 제한됩니다. 기능적으로 연결된 세포 유형이 정기적 인 양적 측면에 있다는 증거가 있습니다. 한편 신체 전체의 체세포 (체세포) 세포 수와 특정한 유형의 전문화 된 세포의 수는 유전 적으로 조절되는 세포 사멸 (세포 사멸) 메커니즘으로 인해 확산 수준에서, 그리고 다른 한편으로는 수행된다.

개인의 생활 전반에 걸쳐 세포 구성물이 업데이트되는 조직 및 기관에서는 특이 적 유형의 세포의 증식 전구 세포가있는 소위 공존 (매트릭스) 구역이 일반적으로 보존됩니다. 소장 안쪽의 상피 세포와 관련하여 - 이것은 위장의 "바닥", 피부 표피 - 상피 세포의 기저층, 말초 혈액 세포 (적혈구, 백혈구) - 적색 골수입니다. 현대의 명명법에 따르면, 캄보디아 구역의 세포는 지역 또는 거주자로 분류되며, 일부 연구자들에 따르면 접합체 뒤에 toti 특성 (전능력)을 남긴다면 내부 세포괴의 eSC는 다중 (pluri) 효능) 줄기 세포

다형성 (조혈 줄기 세포는 매우 다양한 전문화 된 세포 말초 혈액 유형을 제공합니다), 올리고 포텐셜 (담즙 바닥 구역의 세포는 장 상피의 제한된 수의 특수 세포를 제공합니다 - 흡족 상피와 일부 유형의 단일 세포 땀샘)과 심지어 만능 성 표피의 기초 층의 세포는 일련의 전이 형태를 통해서만 흥분한 비늘을 준다).

세포 수를 조절하는 인자로서의 세포 증식은 유전 적 통제하에있다. 따라서 초파리 (Drosophila)는 발달 단계에서 세포 분열의 수를 하나씩 증가 시킴으로 특징 지어지는 돌연변이를 가지고있다. 표현형 적 돌연변이는 체세포 수가 두 배로 많아 몸 크기가 두 배로 증가 함을 나타냅니다.

세포 증식과 함께, 동물의 신체 구조 내의 세포의 수는 강도 및 시간 (예를 들어, 온톨 제닉 또는 기능적 상태의 기간과 관련하여)에 의해 결정된다.

오랫동안 과학자들은 다세포 유기체 - 세포 괴사 (여기 아래 참조)에서 세포 죽음의 한 유형을 알고 있었으며, 이는 부작용에 대한 반응으로 발생합니다. 20 세기의 마지막 4 분의 1. 다른 종류의 세포 사멸 (세포 사멸)의 발견과 적극적인 연구에 의해 특징 지어 지는데, 이는 손상시키는 물질의 세포에 대한 효과와 직접적인 연관성을 벗어나서 발생한다.

괴사와는 달리, 세포 사멸은 유 전적으로 조절되는 세포 사멸 형태이며, 다세포 생물의 발달과 기능 (세포 증식이나 분화)을위한 진화 적으로 "운동 된"세포 메커니즘이다 (8.2.4 절 참조). 배아 발생 및 아폽토시스가 관여하는 성인 유기체에서의 많은 과정 및 조건이 기재되어있다. 그래서 규칙적인 사건 인 올챙이에서 꼬리 재 흡수와 양서류 변태 동안 새끼의 아가미가 생기고 암컷과 수컷에서 비뇨 생식기 계통이 형성되는 동안 늑대 또는 뮬러 관의 세포에서 각각 죽어서 뇌 핵의 최종 세포 수를 결정하거나 대퇴골과 같은 원하는 모양을 얻습니다 포유류의 태아기 발달에서 "공백 (blanks)"(조각 기능)의 관련 영역에있는 세포를 제거함으로써 세포 사멸에 의해 제공됩니다. 성인기에, 난소에서 배란 후 세포 사멸 후 여성은 난포 세포를 죽이고, 수유가 끝나면 유방 세포가 죽습니다.

실험에서 고환의 제거 (거세)는 전립선의 세포 사멸을 유도하고 뇌하수체의 제거는 부신 세포의 죽음을 초래합니다.

세포 사멸과 관련이있는 다양한 상황, 무작위성, 자연 세포 발달 기전 및 중요한 활동에 대한 세포 사멸과의 관련성은 이러한 유형의 세포 사멸을 유발하는 신호의 본질에 대한 의문을 제기합니다. 위의 사례들 (수유 후 젖샘, 거세, 올챙이의 꼬리 재 흡수)은 개인적인 발달 및 활동과 관련된 상황에서 이러한 신호는 종종 본질적으로 호르몬이며, 세포 사멸은 신체의 호르몬 상태 변화에 대한 반응이라고 말합니다. 유선이나 전립선의 경우 프로제스테론이나 안드로겐 수준이 각각 떨어집니다. 올챙이의 꼬리 재 흡수가 변태에있을 때 우리는 티록신에 대해 이야기하고 있습니다.

세포 사멸은 특정 유형의 세포의 필수 활동에 필요한 조절 분자가 부족할 때 발생합니다. 따라서 신경 성장 인자 (NGF-Nerve Growth Factor)가 없으면 시험 관내 (세포 배양과 신체 외부)의 신경 세포가 세포 사멸에 의해 죽습니다. 종양 괴사 인자, TNF (종양 괴사 인자 - 종양 괴사 인자)와 같은 다른 조절 분자는 다른 세포 유형의 세포 자멸사를 일으킨다. 세포 사멸에 대한 신호는 외인성 독소의 작용으로 인하여 세포 대사에 위배 될 수 있습니다.

apoptosis의 발달을 담당하는 세포 유전 학적 시스템은 진화론 적으로 서로 다른 것들을 포함하여 다른 분류군의 대표자들에서 유사하다. 예를 들어 회충 C. elegans 및 척추 동물에서. 초기 세그먼트는 레귤레이터, 어댑터 및 이펙터로 표시됩니다. 척추 동물에서 어댑터 단백질 Apaf-1을 억제하는 bcl-2는 카스파 제 효소를 자극하여 조절 자 역할을합니다. effector로 작용하는 Caspases는 다른 단백질의 분자를 절단하는 proteinase입니다 (척추 동물은 60 개 이상의 표적 단백질을 가지고 있습니다).

세포 사멸 과정의 아이디어는 그림 4에 주어져있다. 3.4. 상응하는 영양 인자 (trophic factor)가 존재하면, 인산화 된 단백질이 세포질에 존재하고, 불활성 Bad-P 단백질은이 상태에있다. 영양적인 요소가 없으면 명명 된 단백질은 탈 인산화되어 활성 형태로 바뀝니다. 후자는 바깥 쪽 미토콘드리아 막 bcl-2의 조절 단백질에 결합함으로써 항 - 세포 자멸 특이성을 박탈함으로써 친 - 세포 사멸 Bax 단백질을 활성 상태로 전환시킨다. 미토콘

도 4 3.4. 세포 사멸 발달의 변이 : 트리거링 요소 - 중요한 영양 인자가 없음 (계획) : 1 - 원형질막; 2 - 미토콘드리아 외막; 3 - 영양 계수; 4 - 영양 인자 수용체; 5 - 친 - 세포 사멸 단백질 Bad의 탈 인산화; 6 - 항 - 세포 사멸 단백질 Bcl-2의 불 활성화; 7 - 사이토 크롬 C가 미토콘드리아에서 세포질로 빠져 나옴. 8 - pro-apoptotic Bax 단백질의 활성화, 이온 채널의 개방; 9 - 사이토 크롬 C가 아답터 단백질 Apaf-1을 활성화시킨다. 10 - 프로 카스파 제 9의 활성화; 11 - 활성 카스파 제 9; 12 - 카스파 제 3의 활성화; 13-15 - 핵 층의 파괴 (조밀 한 판, § 2.4.3.1 참조), 세포 골격 구조, 염색질의 응축과 분열

이온의 흐름은 열린 이온 채널을 돌며 시토크롬 C 효소는 기관 소를 세포질로 남겨두고,이 효소와 아답터 단백질 Apaf-1의 복합체는 프로 카스파 제 9를 활성 형태로 전환시킨다. Caspase 9는 차례로 protease 특성을 보임으로써 단백질 분해를 일으키는 caspase 3를 활성화시킨다.

인접한 세포들로부터 세포 사멸 세포의 분리에 기여하고 또한 염색질, 세포 골격 구조 및 핵 층의 응축 및 분해를 유도하는 특정 접착제. 이러한 변화는 세포의 운명이 미리 결정되어 있고 세포 사멸의 길로 들어선 것을 의미합니다. 세포의 파괴적인 성질의 세포 내 변화의 결과로 파편 - 파킨슨 병에 의해 포획되고 소화되는 "인식 된"세포 사멸 체로 나뉘어진다. 동시에, 대 식세포는 근처에 반응하지 않지만 신 세포 독성 세포에는 반응하지 않습니다.

세포 사멸은 외부 세포 (호르몬 상태의 변화, 신체의 중요한 성장 인자의 부족)뿐만 아니라 세포 내 사건, 특히 DNA의 화학 구조에 대한 수리 불가능한 위반 (유 전적으로 생체 정보) 결함이 있으며, 따라서 밸러스트 또는 생명을 위협하는 생명 세포 (심지어 유전 적 또는 생물 정보 장애로 인해 세포의 건강과 심지어 생명을 위협하는 기능적으로 결함이있는 상태에 이르기까지) ). 그러한 경우에, 프로세스의 초기 단계는 p21 단백질을 활성화시키는 전사 인자 p53의 세포질 내 축적에있다. 후자는 중간 단계 또는 유사 분열 (유사 분열주기의 G2- 블록)으로 S 기간 (유사 분열주기의 G1- 블록)으로 세포의 진입을 막는 반면, 다른 한편에서는 친 - 세포 사멸 Bax 단백질을 활성화시킨다 3.4). 더 이상의 사건은 Fig. 3.4 스크립트. 세포 사멸을 유발하는 그 기원의 세포 내 사건은 활성 산소 종 (ROS, 자유 라디칼 - 2.4.8 절 참조)이 미토콘드리아에 미치는 파괴적인 영향이다. 이러한 organelles의 구조의 위반의 결과는 cytosol 로의 시토크롬 C의 방출, Apaf-1과의 통합, 프로 카스파 제 9의 카스파 제 9 로의 번역 등이다. (그림 3.4 참조). 과정의 첫 단계에서 시작 신호와 사건의 성격이 다른 apoptosis의 변이가 있다고 결론 지을 수있다.

그림 3.5는 세포 사멸을 세포 사멸과 괴사로 나타냅니다. 분명히, 이것들은 2 개의 별개의 프로세스입니다. 첫째, 그들은 형태학이 다르며 둘째로 그것들을 촉발시키는 요인이 다릅니다. plasmolemma의 원형질막 손상 및 독소에 의한 막 이온 펌프의 활동 억제, 예를 들어 경련 중 조직 허혈로 인한 산소 부족

도 4 3.5. Apoptosis 및 세포 괴사 - 프로세스의 형태학의 비교 특성 (구성표) : - apoptosis : 1 - 특정 세포 수축과 염색질 응축; 2 - 커널 조각화; 3 - apoptotic 몸의 대형을 가진 세포 몸의 분열; b - 괴사 : 1 - 액포 구조와 세포의 전체적인 팽창, 염색질 압축, 카리오 노미 네스 및 카리오 렉스; 2 - 막 세포 소기관의 부종, 카리 톨리 시스; 3 - 막 구조의 파괴, 세포 용해

또는 혈관 막힘 (심근 경색, 뇌허혈 허혈성 뇌졸중)으로 인해 특정 독극물 (시아 나이드)의 작용으로 인해 미토콘드리아 효소의 기능을 억제합니다. 전형적으로, 세포 괴사는 다음 시나리오에서 발생한다. 세포질 막의 침투성이 증가하면 세포질이 급수되어 세포가 팽창합니다. 동시에 막 파괴를 동반 한 액포 세포질 구조가 팽창합니다. 미토콘드리아는 돌이킬 수 없게 변화하고, 에너지 생성은 멈추며, 이는 차단 된 세포 기능의 상태에 즉각적인 영향을 미친다. Na +와 Ca ++ 이온의 농도가 증가하기 때문에 세포질이 산성화되고 필수 합성물, 특히 단백질 성 물질이 중지되고 산성 가수 분해 효소가 리소좀에서 방출되며 (2.4.4.4-c 절 참조) 세포 용해가 발생합니다. 동시에 핵의 염색질이 압축되고 (karyopicnosis) 붕괴 (karyorrhexis), 핵 봉투가 파괴되고 핵이 사라집니다 (karyolysis).

세포 사멸이 자율적이며 세포 사멸과 함께 세포 사멸에 인접한 세포로 확장되지 않는 세포 사멸과 대조적으로 체적 조직 및 기관이 과정에 관여한다. 즉시 특정 수의 세포. 괴사의 영역에서 염증이 발생하고 괴사 영역은 말 그대로 백혈구로 "침수"(침윤)됩니다. 이것은 세포 사멸의 경우에는 발생하지 않습니다. 세포 괴사와는 달리 세포 괴사와 달리 유 전적으로 조절되는 세포 사멸은 병리학 적 과정의 본질을 가지지 않으며 그 매개 변수에서 다세포 유기체의 발달과 필수 활동 중 하나의 상태를 만족 시킨다는 결론을 내릴 수있다.

http://yamedik.org/?p=72c=biologiya/bio_yar_1

세포 죽음 괴사. 기생충 괴사와 괴사 증. 용해 및자가 분해.

다세포 생물의 발생, 조직의 형성 및 기능은 증식, 분화 및 세포 사멸의 균형을 의미합니다. 그들은 생리적 및 병리학 적으로 다른 상황에서 죽습니다. 초기 ontogenesis에서 대량 세포 죽음은 프로그래밍이라고합니다. 기능을 수행하는 세포는 유기체의 수명 내내 죽습니다. 조직 손상과 괴사뿐 아니라 각 세포 유형 (퇴행)에 선택적으로 영향을 미치는 다양한 질병에서 사망합니다.

두 가지 질적으로 다른 세포 사멸의 변이가 알려져 있습니다 : 괴사와 세포 사멸.

괴사는 실제로 손상된 세포의 죽음으로, 그 불가결 한 활동의 ​​돌이킬 수없는 중단을 동반합니다. 괴사는 세포 영양 장애의 최종 단계이거나 세포에 심각한 (파괴적인) 강도의 손상 요인이 직접적으로 작용 한 결과입니다. 괴사는 대개 염증 반응을 동반합니다.

기생충 괴사와 괴사 증

괴사는 선동 (대사와 구조 변화는 가역적 임)과 괴사 증에 선행됩니다. 괴사 화 단계에서 병원성 변화는 돌이킬 수없고 괴사로 이어진다. 괴사 병인의 주된 연결 고리는 세포 손상의 경우와 동일하지만 괴사가 발생하면 불충분 한 적응 기작 (손상된 구조물의 보호와 재생, 방해받는 세포 과정에 대한 보상)의 배경에 대해 최대로 강화되고 개발됩니다.

용해 및자가 분해

Necrotic 세포 lysosomal 효소와 자유 래디 칼의 도움으로 저하 (용해)을받습니다.

• 세포 내 성분 및 세포 내 물질의 가수 분해는 변형 된 세포의 효소 lysosomes의 영향 하에서 발생합니다. 리소좀 효소의 방출은 세포 내 산성 증의 발생에 기여합니다.

• 손상된 세포 성분의 파괴는 활성 산소 종과 자유 라디칼의 참여로 수행됩니다. 급성 염증, 기계적 손상, 경색의 특정 단계 (조직에 혈액 공급 장애로 인해 발생하는 괴사의 특정 형태), 종양 성장 (악성 및 주위 정상 세포 다수가 사망 함) 및 기타 병리학 적 과정에서 유리 라디칼 및 지방 과산화 반응의 강화 사실이 있습니다.

이 두 메커니즘은 세포 구조의 자체 파괴 (자가 분해)를 제공합니다.

손상 및 괴사 세포의 파괴는 다른 세포, 즉 미생물뿐만 아니라 식세포의 참여로 발생합니다. 자가 분해 붕괴와는 달리, 후자의 메커니즘은 이질 분해성으로 지정됩니다.

세포 죽음 괴사. 기생충 괴사와 괴사 증. 용해 및자가 분해.

다세포 생물의 발생, 조직의 형성 및 기능은 증식, 분화 및 세포 사멸의 균형을 의미합니다. 그들은 생리적 및 병리학 적으로 다른 상황에서 죽습니다. 초기 ontogenesis에서 대량 세포 죽음은 프로그래밍이라고합니다. 기능을 수행하는 세포는 유기체의 수명 내내 죽습니다. 조직 손상과 괴사뿐 아니라 각 세포 유형 (퇴행)에 선택적으로 영향을 미치는 다양한 질병에서 사망합니다.

두 가지 질적으로 다른 세포 사멸의 변이가 알려져 있습니다 : 괴사와 세포 사멸.

괴사는 실제로 손상된 세포의 죽음으로, 그 불가결 한 활동의 ​​돌이킬 수없는 중단을 동반합니다. 괴사는 세포 영양 장애의 최종 단계이거나 세포에 심각한 (파괴적인) 강도의 손상 요인이 직접적으로 작용 한 결과입니다. 괴사는 대개 염증 반응을 동반합니다.

기생충 괴사와 괴사 증

괴사는 선동 (대사와 구조 변화는 가역적 임)과 괴사 증에 선행됩니다. 괴사 화 단계에서 병원성 변화는 돌이킬 수없고 괴사로 이어진다. 괴사 병인의 주된 연결 고리는 세포 손상의 경우와 동일하지만 괴사가 발생하면 불충분 한 적응 기작 (손상된 구조물의 보호와 재생, 방해받는 세포 과정에 대한 보상)의 배경에 대해 최대로 강화되고 개발됩니다.

용해 및자가 분해

Necrotic 세포 lysosomal 효소와 자유 래디 칼의 도움으로 저하 (용해)을받습니다.

• 세포 내 성분 및 세포 내 물질의 가수 분해는 변형 된 세포의 효소 lysosomes의 영향 하에서 발생합니다. 리소좀 효소의 방출은 세포 내 산성 증의 발생에 기여합니다.

• 손상된 세포 성분의 파괴는 활성 산소 종과 자유 라디칼의 참여로 수행됩니다. 급성 염증, 기계적 손상, 경색의 특정 단계 (조직에 혈액 공급 장애로 인해 발생하는 괴사의 특정 형태), 종양 성장 (악성 및 주위 정상 세포 다수가 사망 함) 및 기타 병리학 적 과정에서 유리 라디칼 및 지방 과산화 반응의 강화 사실이 있습니다.

이 두 메커니즘은 세포 구조의 자체 파괴 (자가 분해)를 제공합니다.

손상 및 괴사 세포의 파괴는 다른 세포, 즉 미생물뿐만 아니라 식세포의 참여로 발생합니다. 자가 분해 붕괴와는 달리, 후자의 메커니즘은 이질 분해성으로 지정됩니다.

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생물학과 의학

세포 괴사

괴사와 세포 사멸은 세포 사멸의 두 가지 범주입니다. 괴사는 병적 인 세포 죽음의 한 형태입니다. 그러한 죽음은 T- 살인자가 감염된 세포의 운명을 신속히 결정하지 못하고 세포 사멸의 길로 설정하지 않았을 때 세포를 이해합니다. 세포에 증식하는 바이러스 나 다른 기생충이 파괴합니다. 세포가 용해되고 그 내용물이 세포 간 공간으로 쏟아집니다. protozoa Toxoplasma gondii (톡소 플라스마 증의 원인 인자)를 포함한 일부 세포 내 기생충은 세포 사멸을 억제 할 수있다 [Nash, ea 1998]. 새로운 세대의 기생충이 이웃 세포로 흘러 들어가 신체에 더 많은 손상을 입히게됩니다. 염증 과정이 시작되고, 그 결과는 신체의 회복과 죽음 모두가 될 수 있습니다. 괴사 성 죽음은 동상 또는 화상, 유기 용제, 저산소증, 중독, 저주파 충격 등과 같은 물리적 또는 화학적 손상을 일으킬 수 있습니다. [Cohen, ea 1993, Jacobson, 1997].

심하게 손상된 조직에서는 괴사 과정이 우세하여 전체 세포 장에 영향을 미치고 세포 기관의 팽창과 분열, 막 파괴, 세포 용해, 세포 내 내용물의 주변 조직으로의 방출 및 염증 반응의 발달과 같은 수동적 인 세포 퇴행이 특징입니다. 괴사는 항상 육안 병리에 의해 야기되며 그 메커니즘은 에너지를 필요로하지 않으며 손상의 원인을 제거함으로써 예방할 수 있습니다 [Chen S., Soares H. D. 1996, Chopp M., Li Y. 1996, Kerr J. F. R., Wyllie A.H. 1972, Sadoul R., Dubois-Dauphin M. 1996].

괴사와 세포 사멸 과정의 주요 차이점은 표에 요약되어있다. 10.1.

괴사 과정에서의 세포 죽음은 세포막이나 세포질의 비정상과 관련이 있으며 세포핵에 큰 영향을 미치지 않습니다. 특히, 항체 및 보체에 의한 세포의 공격은 막 내부의 세공 형성, 세포 내의 삼투압의 침범, 막의 파열 및 궁극적으로는 세포 사멸을 야기하는 괴사를 유발한다. 성숙한 CD8 T 세포의 영향하에있는 표적 세포의 괴사 성 죽음은 주로 감염된 세포에서 외래 항원을 인식 한 후 세포 독성 T 세포 과립에서 분비 된 퍼 포르 핀과 관련이 있습니다 (그림 9.2 및 그림 9.12).

염증은 종종 동물의 몸에있는 주변 세포에 재앙입니다. 염증의 증상은 또한 A.K., Celsus (A.S. Celsus)에 의해 공식화됩니다 - 이것은 "rubor, calor, tumor et dolor"(발적, 발열, 부기 및 통증)입니다. 이 모든 것은 궁극적으로 기능 부전 (기능 부전)과 심지어 유기체의 죽음을 초래할 수 있습니다 [Galankin et 1991].

파괴적인 성질의 요소는 염증 반응의 속성입니다. 동물에서 염증의 유무가 괴사와 세포 사멸을 구별하는 신호로 사용됩니다.

괴사는 세포질 및 세포막이 파열되어 세포 기관이 파괴되고 리소좀 효소가 방출되며 세포질의 내용물이 세포 간 공간으로 방출됩니다 (그림 1).

http://medbiol.ru/medbiol/apon/0000f64f.htm

Necrotic 세포 요소

유선의 여러 형태를 뚫고 나올 때 바늘은 보통 정상적인 구조 (소엽, 덕트, 결합 조직층)를 통과합니다. 따라서, 점선은 종종 정상 조직의 요소 (덕트 및 acini의 상피 세포, "벌거 벗은"양극성 핵, 아포크린 세포, 대 식세포, 지방 세포, 섬유 세포)을 포함합니다. 또한, 적혈구, 림프구, 호중구 및 호산구 과립구, 조직 세포, 거대 다핵 세포가 점에있을 수 있습니다. 약물의 배경은 무정형 물질 (유방 분비, 괴사 성 덩어리, 점액)로 나타낼 수 있습니다.

덕트와 acini의 세포 (그림 3-4) :

  • 소그룹 또는 구조로 배열 :
    • 관목 모양의 "벌집 모양"과 같은 형태로 acini (소엽의 말단부에서 나온 세포) 형태로 나타납니다.
    • 구형 (양성 조건은 드물고, 구형 구조의 표면상의 핵은 고르게 분포한다),
    • 무기한 형태의
  • 셀 경계가 고르지 않으며 셀 그룹이 보이지 않을 수 있습니다.
  • 핵은 둥글거나 타원형이며 직경 8-10 미크론이다.
  • 핵막은 평평하다.
  • nucleoli 작거나 보이지 않는;
  • 염색질은 조밀하고 고르게 분포한다.
  • 부족한 세포질은 얇은 림으로 핵을 둘러 쌉니다.

양성 병변으로 보존 된 세포질이있는 흩어져있는 상피 세포는 실제로 발생하지 않습니다. 구조체로부터 분리되면, 그들은 보통 세포질을 잃어 버리고 타원형의 "알몸"핵의 형태로 위치한다. 그러한 핵은 둥글거나 타원형이며, 크기는 세포 구조에 보존 된 핵의 크기보다 다소 크거나 작다.

자궁 경부 세포진 검사에서 젖은 고정으로 인해 Romanovsky (Pappenheim, Leishman 등)에 따라 염색 된 세포 크기보다 세포 크기가 작습니다.

Myoepithelial 세포 (그림 5) :

  • 상피 중에서 더 자주 발견된다.
  • 그들의 커널은 더 길다 (타원형), 조밀하고, 조밀하다;
  • 가난한 세포질

myoepithelial 세포가 구조물과 분리되어 있으면 세포질도 잃어 버리게됩니다. myoepithelial 세포의 "벌거 벗은"핵은 길쭉한 데, 가장자리를 따라 다소 좁아진다 (bipolar, bipolar nuclei). 그것들은 크기가 작아지고 상피 세포의 "맨손"핵보다 더 다양하며, 때로는 결절이 보일 때 세포질의 얇은 림이 보일 수 있습니다.

아포크린 세포 (그림 6) :

  • 유방의 분비 상피 세포;
  • 상대적으로 큰 직경 6-12 미크론;
  • 별도로 또는 유두 (유두) 구조물의 형태로 위치한다;
  • 셀 모양이 동일하고 명확한 경계입니다.
  • 핵은 대개 중앙에 위치하며 덜 자주 - 편심하게 위치한다.
  • 호 염기성 세포질

거품 세포 (초유 체) (그림 7) :

  • 큰 크기;
  • 둥글거나 불규칙한 모양;
  • 셀 경계는 종종 고르지 만, "레이스";
  • 핵은 둥글고 작으며 핵의 막은 깨끗하다.
  • 세밀한 염색질;
  • 세포질은 부드럽고 공포가 있으며 공포는 크기가 다릅니다.
  • 식균 작용의 징후, 세포질에 포함

거대한 다핵 세포 (그림 8) :

  • 작은 크기의 핵, monomorphic, 염색질은 고르게 분포되어있다.
  • 산후 초기에 방사선 요법 후 임신, 상해, 유방염이 발생할 수 있습니다.

지방 세포 (천자시) (그림 9) :

  • 구조에 위치;
  • 세포는 크며, 대부분 세포질 - 큰 지방 공포;
  • 핵은 작고, 어둡고, 비옥하고, 지방 공포의 주변으로 밀어 낸다.

섬유 아세포, 섬유 아세포 (그림 10) :

  • 스핀들 모양, 폴을 따라 연장 된 프로세스;
  • 핵은 둥글거나 길다. 중앙에 위치한다.

호르몬 효과 중 상피의 변화

유방 상피는 생리주기 동안 순환 호르몬 영향에 반응합니다.

  • 난포기 단계 (에스트로겐 성) 세포 경계가 명확하고, 세포질이 균일하게 착색되어 있습니다. 핵은 작고 작으며 염색질은 고르게 분포되어 있습니다. 상피 파편은 밀도가 높고 종종 단일 층으로되어 있습니다.
  • 황체기 (progestin)에서는 아포크린 세포의 수가 증가하고, 덕트 세포 또한 아포 크린 (acinar) 세포와 다소 유사합니다. 핵 주변의 염색질은 압축되고 상대적으로 발음 된 핵 주변의 계발이 검출 될 수 있습니다. 세포질은 끈적 끈적하고 연약하다. 셀의 클러스터는 다중 계층이며, 종종 계층화 된 셀입니다.

출처 : I.P. Shabalova, T.V. Dzhangirova, N.N. Volchenko, K.K. Pugachev. 세포학지도 : 유방 질환 진단 - M.-Tver : Triada Publishing House, 2005

http://bono-esse.ru/blizzard/Lab/Citolog/mg_04.html

소의 질병

괴사 (국소 사망)

괴사의 일반적인 특징. 괴사, 또는 국부적으로 죽음은 유기체의 생활 도중 세포, 직물 및 개인적인 기관의 죽음에게 불린다. 동시에, 돌이킬 수없는 형태 학적 변화와 그 기능의 정지가 세포와 조직에서 일어난다. 세포와 조직의 모든 죽음이 병리 현상으로 간주 될 수있는 것은 아닙니다. 살아있는 유기체에서 요소가 마모됨에 따라 세포 요소는 점차 사라지고 새로운 요소로 대체됩니다. 이러한 과정의 일례로 상피 상피의 거부, 적혈구 붕괴 등이 이용 될 수 있으며, 이러한 경우 장기 및 조직의 기능이 손상되지 않는다.

표 III - 매듭의 A-karyorexis (V.Z. Chernyak의 준비), B - necrobacillosis가있는 간의 응고 괴사.

표 IV. A - 장 벽의 괴사 : 1 - 점막의 보존 구조, 2 - 괴사 성 점막, 3 - 경계 염증; B - 밀랍, 또는 cenkerovsky, 근육 괴사; B - 밀랍, 또는 cenkerovsky, 근육 괴사 : 1 - 균질 근육 섬유, 2 - 근육 조직 덩어리, 3 세포 침투; D - 토끼 귀 연골 재생.

죽음의 과정은 역동적입니다. 세포질과 조직의 일부가 점차적으로 다가오는 것은 다양한 영양 장애 과정이 시작되기 전에는 괴사 (necrobiosis)라고합니다.

도 4 23. 핵 변화의 계획.
1 - 정상 핵, 2 - karyopicnosis, 3 - hyperchromatosis, 4 - marginal hyperchromatosis, 5 - 거친 입자 karyorrhoexis, 6 - 세밀한 karyorrhoexis, 7 - karyolysis.

한 기관 에서조차 괴사 현상이 모든 조직에서 동시에 발생하는 것은 아닙니다. 보통 더 복잡한 기능을 수행하는 셀은 더 빨리 죽습니다. 가장 긴 결합 조직입니다.

괴사의 원인은 다양하며 기계적, 물리적, 화학적, 독성, 전염성 등이 있습니다.

괴사 증상. 핵의 변화 (그림 23). Cariolysis - 핵의 용해. 처음에는 코어가 모양을 유지하지만 핵 페인트는 제대로 인식하지 못합니다. 또한, 그것이 부풀어 오르면 핵의 염색질이 변색되고 세포의 원형질에 용해됩니다.

Cariopynosis - 핵의 수축. 핵은 부피가 감소하고, 덩어리 형태의 강렬한 기본 색을 띄며, 밀도가 높은 청색으로 헤마토크린을 사용하여 번들 거리며 염색됩니다.

Cariorexis - 핵의 파열. 핵의 염색질은 세포의 원형질에 자유롭게 놓이는 다양한 형태와 크기의 덩어리로 나뉘어집니다. 염색질 덩어리의 크기에 따르면, 세밀하고 거친 입자는 구별됩니다.

종종 염색질 윙클은 핵 봉투에 인접 해 있습니다 - hyperchromatosis. 염색질 덩어리가 핵 봉투의 한계를 뛰어 넘는다면, 그들은 한계 색소 침착증에 대해 이야기하고 있습니다. e.

핵의 Vakuolization - 액체 공포로 가득한 핵에 거품이 나타나고, 핵의 염색질이 녹습니다.

원형질의 변화. Plasmolysis - protoplasm의 해산. 수분이 풍부한 조직에서 더 흔하게 볼 수 있습니다. 세포의 주변에서, 충치가 먼저 나타나고, 액체로 채워지고, 모든 원형질은 녹습니다.

Plazmorexis - 혈장이 응고되어 작은 덩어리로 부서 지거나 세립 질의 단백질 덩어리로 변합니다.

Plasmopicnosis - protoplasm의 주름. 동시에 소형 형태를 획득하고 핵 염색을 시작합니다.

때로는 원형질이 압축되고 균질 한 유리 질량 - 고갈 (hyalinization) 현상이 나타납니다.

괴사의 유형. 괴사의 거시적 인 그림은 다양하며 괴사의 원인, 기관의 구조, 환경 조건 등 여러 가지 요인에 따라 달라집니다. 응고 및 골절 괴사가 있습니다.

응고되거나 건조한 괴사는 단백질의 응고와 조직의 응고를 특징으로합니다. 동시에, 죽은 지역은 주변의 보존 된 조직보다 밀도가 높고 건조 해지며, 색깔은 점토 회색 또는 회색 황색입니다. 절단면은 건조한 상태입니다. 패브릭 패턴은 불명료하고, 지워지고, 죽은 조직이 마른 커드와 유사합니다.

죽은 조직 또는 용매 효소가 작용할 때 과도한 수분으로 축축하게되거나 젖은 괴사가 발생하여 조직이 연화되어 미세한 입자 또는 탁한 액체 덩어리로 변합니다.

괴사 부위는 매우 작거나 육안으로 거의 보이지 않거나 장기의 상당 부분을 차지할 수 있습니다. 괴사의 초점은 단일 또는 다수입니다.

괴사의 한 유형은 외부 환경과 접촉하여 혈액이 포함 된 죽은 조직이 갈색 또는 녹색을 띤 검은 색으로 변하는 괴저 (gangrene) 유형입니다.

괴저는 건조하고 습합니다.

주변의 건강한 조직에 대한 괴사 부위가 이물질 인 것으로 보이며, 결과적으로 반응 과정이 경계에서 발생하여 해당 부위의 분리, 제거 및 교체를 목표로합니다. 즉 경계 설정, 캡슐화 및 조직이 발생합니다.

조직 구성 생리통 (pl. III, A)의 Cariorexis

약물을 볼 때 (빛 위에, 백지 위에) 보이는 둥근 모양의 결절이 마치 층진 구조처럼 보인다. 더 어두운 중심은 시작 부분에서 빛으로 둘러 쌓여 있으며, 다시 어두운 띠로 둘러싸여 있습니다.

결절의 중앙에있는 낮은 배율의 현미경 하에서는 어두운 색의 헤 마톡 실린으로 염색 된 불규칙한 모양과 다른 크기의 많은 작은 알갱이가있다. 결절의 주변을 따라 가볍고 가난한 구역에 핵 요소가 있습니다. 괴사 조직과 살아있는 조직의 경계에는 중요한 세포 응집체가 관찰됩니다.

현미경이 평균적으로 증가하면 결절의 중심에있는 파란색 알갱이가 염색질 덩어리 - 죽은 세포의 핵이 썩어 있거나 갈라져있는 것 (핵형과 핵 병증)의 잔재임을 확인할 수 있습니다. 이 장소에서 살아남은 전체 커널은 완전히 보이지 않습니다.

결절의 중심을 둘러싸고있는 세포 요소는 크고 염색질이 좋지 않은 상피 세포, 작은 둥근 세포, 푸른 색 핵이 빽빽하게 들어있는 원형질 - 림프 세포 및 약간 밝은 빛의 핵이있는 세포 - 조직 구로 구성됩니다. 또한 하나의 호중구가있는 다형 핵 백혈구가 있습니다.

보존 된 폐 조직의 폐포는 부분적으로 넓어지고, 그 칸막이는 얇아지고 부분적으로 부서집니다. 때때로 부분적으로 세포 성분과 응고 된 단백질 덩어리로 가득 찬 쇠약 한 기관지.

매크로 드럭 necrobacillosis로 간의 응고 괴사 (표
III, B)

간을 가로 질러, glisson 캡슐 아래와 절개의 표면에, 수 밀리미터에서 수 센티미터 크기의 둥근 모양, 회색 노란빛의 많은 초점이 있습니다. 그들은 마르고 회색의 치즈 냄새가 나는 물질로 이루어져 있습니다. 장소 foci는 표면 위에 돌출, 주변 조직 위에 약간 우뚝 솟은. 대부분의 병소 주변에는 잔존하는 주변 조직으로부터 괴사 성 초점을 분리하는 반응성 충혈의 명확한 가시적 인 빨간색 테두리가 있습니다. 개별 병변 주위에 캡슐 링의 형태로 영향을받는 영역을 둘러싸는 회색 조밀 한 조직이 보인다.

조직 구성 장 벽의 괴사 (PL IV, A)

저배율 현미경으로 약물을 조사하면 장 벽의 약물 구조의 한 부분에서 본질적으로 다른 것과 다르지 않다는 것을 알 수 있습니다. 점막의 뚜렷한 땀샘, 느슨한 점막하 및 점막의 근육층입니다. 준비의 또 다른 부분에서, 점막 세포의 핵은 잘 보이지 않으며 일부 지역에서는 완전히 사라졌습니다. 핵이없는 영역에서는 조직 괴사의 결과로 형성된 미세 입자 단백질 찌꺼기가 검출됩니다.

사망은 점막 표면에서 시작하여 점차적으로 점막, 점막하 층 및 때로는 근육 층의 전체 두께에 깊숙이 퍼지고 있습니다. 괴사 조직에서는 땀샘의 윤곽이 잘 잡히지 않을 수 있습니다. 국경에있는 살아있는 조직은 세포 요소 인 경계 축에 침투합니다.

괴사 성 영역에서 현미경의 평균 배율을 사용하여 가시 광선 잔해를 볼 수 있습니다. 점막은 작은 먼지 같은 염색질 덩어리를 포함하는 핵이없는 핑크색의 미세한 구조가없는 물질로 표현됩니다. 괴사 조직과 살아있는 조직의 경계에는 주로 호중구가 많은 다형 핵 백혈구 인 백혈구 갱구가 많이 포함되어 있습니다. 그것은 죽은 조직 주위의 반응성 염증에 기인합니다.

매크로 드럭 왁시, 또는 cenkerovsky, 근육 괴사 (표 IV, B)

후자의 이름은 인간의 장티푸스에서 복부 근육과 허벅지의 괴사가 처음 발견 된 저자 이름 (Zenker)과 관련이 있습니다. 근본적으로 응고 성 근육 괴사입니다.

건강한 근육 조직 (왼쪽)에는 말의 근육에 전형적인 진한 적색이 있습니다. 응고 괴사를받은 조직 (오른쪽). 외관이 비늘이 있거나 비늘이있는 고기와 비슷합니다.

조직 구성 왁시, 또는 cenkerovsky, 근육 괴사 (표 IV, B)

저배율 현미경으로 슬라이스를 살펴보면, 근육 섬유의 작은 부분 만 정상적인 구조를 유지한다는 것을 알 수 있습니다. 나머지는 부어 오르고, 두껍게 만들어지고, 다양한 형태와 크기의 분리 된 단편으로 분열됩니다.

현미경의 평균 증가와 함께, 일부 섬유는 줄무늬가있는 줄무늬를 유지하는 반면 다른 섬유는 줄무늬만을 유지하는 것으로 밝혀졌습니다. 많은 섬유가 균질하고 구조가 없으며 에오신으로 강하게 염색됩니다. 그들은 횡단 및 비스듬한 균열을 가지고 있으며 이는 나머지 조직의 감소로 인해 형성됩니다. 어떤 곳에서는 근육 조직의 섬유가 상호 연결이 끊어져 서로 일정한 거리에 위치합니다. 그들 안에있는 커널은 결석하거나 흠뻑 젖은 상태에있다. 붕괴 된 섬유 주위에 눈꺼풀과 세포 간질 세포의 현저한 축적이 침투한다. 하나의 광섬유에있는 장소에서는 다양한 정도의 부식을 추적 할 수 있습니다.

이러한 종류의 괴사는 마비 성 헤모글로빈 혈증, 구강 및 구강 질환, 흰 근육 질환, 중독 및 기타 질병에서 발견됩니다.

http://diseasecattle.ru/rasstrojstva-obmena-veshhestv-v-tkanyax/nekroz-mestnaya-smert.html

전리 방사선의 치명적인 영향. 세포 사멸 형태의 분류. 세포 사멸과 세포 괴사의 세포 학적 차이와 생화학 적 지표.

전리 방사선의 치명적인 영향은 방사선에 대한 반응으로 생기는 결과이며 세포가 증식하는 능력과 피할 수없는 죽음을 나타낼 수 있음을 나타냅니다.

V.I.에 따른 세포 사멸 유형의 분류. Korogodina :

· 분열없는 죽음과 성장 시도 (계간).

· 분열없이 죽음, 그러나 세포의 크기가 증가한 후 그리고 경우에 따라 핵 분열 이후.

· 세포 분열을 시도 할 때 또는 사단 (유사 분열) 후

· 여러 번 번식 (죽음의 번식),

· 모든 사망자는 아니지만 조사 된 세포의 일부 자손 (세포 시스템을 빠르게 재생하기위한 번식기의 형태).

마지막 3 가지는 번식 형태의 죽음입니다.

간기 사망은 naib의 특징입니다. 라디오 센스. 방사선 조사 후 몇 시간 내에 림프 성 조직의 세포가

- 예술. "의사 결정": apoptosis에 대한 신호 인 pro-and-apoptotic modulators가있다. 잠겨있다.

- 예술. "문장 실행": 신호 변환이 중단되지 않으면 트리거됩니다. 단백질을 아스파르트 산 잔기로 분해하는 이펙터 캐스 타제 (cysteine ​​proteinase)가 활성화됩니다. 기질 - 뉴 클레아 억제제, 핵 및 세포 골격 단백질. 저해제의 분해는 먼저 고 분자량에서 핵산 분해 효소의 활성화와 DNA의 절단을 유도합니다. 조각, 그 다음 internucleosomal 조각화. 크로 마틴은 핵 주변에서 응축되어 핵막의 분열이 발생합니다. 세포막은 돌출부 (표백제)를 형성하고, 둥글게되어 "세포 사멸체"로 부서집니다. AT 막은 정상이기 때문에 포스파티딜 세린 분자 표면에 있습니다. 세포가 안쪽에있다. 옆으로. Macrophages는 AT를 파괴합니다. 아포토시스의 생화학 적 지표 - 포스파티딜 세린 검출.
괴사는 obsharivaniya없이 세포막의 세포 부피와 파열의 증가로 시작됩니다. 막의 완전성을 위반하면 리소좀 효소가 방출되고 세포 사멸시에는 관찰되지 않는 염증 반응이 발생합니다. ATP 합성의 억제는 세포 사멸과 달리 괴사의 발생을 예방하지 못한다.

생식 세포 사멸, 동정 방법 및 발달 원인. 자이언트 및 배수체 세포, 그들의 운명의 형성.

생식 (유사 분열) 세포 사멸은 첫 번째 사후 유사 분열 후에 발생하며 클론 형성의 중단을 초래하는 일종의 세포사입니다.

생식 형태의 세포 사멸은 본질 상 가장 일반적입니다. 세포가 몸 밖에서 재배 될 때 관찰 될 수 있기 때문에 정량적 인 방사능학의 방법으로 더 잘 연구됩니다.

생식 세포 사멸의 주요 원인은 방사선 노출로 인한 구조적 DNA 손상입니다. 그들은 특히 소위 염색체 재 배열 (aberrations)의 형태로 세포 학적 방법에 의해 쉽게 검출된다. 수차의 주요 유형 : 염색체의 분열, 금정화, 링 염색체, 염색체 내 및 염색체 교환의 출현 등.

세포 사멸은 그들의 행동의 다양한 변화에 선행됩니다. 예를 들어, k의 형성 기준으로서의 거대 세포의 출현은 세포에 의해 점유 된 기질의 면적에서 15 배 증가되었다. 나는 교육의 두 가지 방식을 구별한다. GK :

- 비분 할 셀 질량 증가, 세포 분열없이 핵분열하는 동안 무슨 일이 일어나는지,

- 분할 된 세포의 자손의 융합

k의 경우 다중 극 분할이 가능합니다. 단일 셀의 폭탄 수는> 2입니다. GK는 실행 가능하지 않습니다.

배수 시스템을 선택하기위한 일반적인 조건 : 배수 시스템은 보호되는 시스템의 성격에 따라 선택됩니다.

지구 질량의 기계적 유지 : 경사면에서의 지구 질량의 기계적 유지는 다양한 디자인의 반력 구조를 제공합니다.

지표수 유출의 구조 : 지구상의 습기의 최대량은 바다와 해양 표면에서 증발한다 (88).

http://cyberpedia.su/4x99a6.html

육종에 대해 자세히 알아보기

두더지가 자연적으로 말라 버리거나, 부서 지거나, 빨리 어두워 지거나 떨어져 나간다면, 이것은 2 ~ 3 개월 내에 사람을 죽일 수있는 치명적인 질병 - 흑색 종의 발병 징후가 될 수 있습니다.두더지가 떨어지는 이유모반 손상 및 독립적 인 실종에 기여하는 가장 빈번한 요소는 일정한 마찰, 날카로운 물체 손상 및 충격으로 인한 신체적 영향입니다.
민간 요법으로 폐암을 치료한다는 것은 입증 된 처방에 따라 집에서이 질병과 독립적 인 대립을 의미합니다. 실제로 조언을하기 전에 다음 단계를 따르십시오.이 단계를 수행하면 종양의 발병을 막을 수 있습니다. 면역 강화; 금연 및 알콜 섭취 중단; 질병의 원인이 이것에있는 경우 직업의 변경.전통적인 치료법은 특히 폐암의 초기 단계에 효과적입니다.
자궁 내 자궁 내막 폴립은 자궁 내막 조직의 비정상적인 성장으로 인해 자궁의 내층에 발생하는 양성 자연의 신 생물입니다. 폴립은 척추에 둥글거나 긴 모양의 작은 종양입니다. 종양의 크기는 거의 3cm를 넘지 않습니다. 자궁 내막 폴립의 유형에는 선, 섬유, 선종이 있습니다. 다발성 폴립이나 재발의 경우, 종양 제거 후 용종증이 진단됩니다.자궁 내막 폴립의 효과적인 치료는 자궁에서 제거하는 것만 가능합니다. SM-Clinic 수술 센터의 산부인과 의사는 현대적인 충격을 줄이는 기술을 사용하여 종양 제거 수술을 시행합니다."CM-Clinic"에서 자궁 내막 용종 제거의 이점센터의 전문가들은 그러한 작업을 수행하고 지속적으로 기술을 향상시키는 광범위한 경험을 가지고 있습니다.현대 기술의 사용수술을 시행 할 때 수술 후 입원이 필요없는 현대적인 기술을 사용합니다.클리닉에서 폴립 제거는 외래 환자에서 이루어지며 2 주안에 ​​불편 함을 느끼지 않고 정상적인 삶을 영위 할 수 있습니다. <
간 육종은 악성 본문의 형성입니다. 그것은 혈관과 결합 조직의 요소로 구성됩니다. 이러한 병리학 적 상태는 드물게 진단되지만, 과정 및 예후에서 가장 불리한 증상 중 하나입니다. 이 질병의 특징은 주로 젊은 환자에서 발생합니다. 위장병 학자는 일차 종양과 이차 종양을 구별합니다.이유병리학의 원인은 유전 적 소인, 방사능 방사선 노출, 화학 성분, 환자의 나이에 따라 다를 수 있습니다.