종양 (신 생물)은 야생 동물에 널리 퍼져 있습니다. 이들의 특유한 특징은 종양 초점에서 세포의 무제한적인 성장과 재생산이며 주변의 변하지 않은 세포는이 과정에 관여하지 않지만 종양 세포는 그 특성과 능력을 통제되지 않은 성장과 모든 후 세대에의 생식 능력으로 전달합니다. 종양 성장은 증식이 가능한 조직에서만 발생할 수 있습니다.

일반적으로 받아 들여지는 종양 성장 이론은 아직 개발되지 않았지만, 가장 널리 인정되는 것은 정상 체세포를 종양 세포로 전환시키는 단계적인 과정으로서 종양의 발달 (발암) 메커니즘에 관한 생물학적 이론 및 아이디어이다. 이 과정은 악성 신 생물과 관련하여 가장 집중적으로 연구됩니다.

발암의 첫 번째 단계 (단계)는 개시 단계라고합니다. 그 동안 정상 체세포의 유전자형의 돌이킬 수없는 교란이 발생하며, 그 결과 종양 세포로 변이하기 쉽다. 세포의 유전자형에서 이러한 변화를 일으킬 수있는 물리적 요인과 화학 물질을 발암 성 (발암 성)이라고합니다. 약 95 %의 발암 물질은 외인성 물질로 추정되며 5 % 만 내인성 물질로 분류 될 수 있습니다. 인체에서 체세포의 종양 변형이 시작될 때 병인 학적으로 유의미한 인자와 영향의 수는 상당히 크고 기원이 다르다.

- 유전성 종양 (다발 내분비 선종 증, 가족 성 용종증);
- (신경 섬유종증, Peutz-Jeghers 증후군, 여러 exostoses, xeroderma 안료, 다운 증후군 등)에 predisposed 질병;
- 유전 학적 면역 결핍 (X- 연결된 편마 글로블린 혈증, 복합 면역 결핍 등);
- (유방암, 결장암, 위암, 폐암, 자궁 내막 암종 등)의 역할을하는 종양이 발생했을 때,

- 화학 발암 물질 : a) 의약품 (알킬화제, 프로 카르 보신, 에스트로겐, 테스토스테론, 페나 세틴, 면역 억제제 등); b) 산업적 원산지 (유기 물질 - 염화 비닐, 아민, 가솔린, 벤지딘, 콜타르 수지, 석면폐 등 무기 비소, 카드뮴, 니켈, 크롬 등) 유해한 습관 - 담배 흡연, 알코올 남용, 조리 기술 및 식품 위생의 오류 등);
- 방사선의 높은 수준 (원자력 발전소, 핵무기, 방사선 요법에서의 긴급 상황) 및 낮은 수준의 방사선 피폭 (자외선 일사량, X- 선 진단 등)의 형태의 방사선;
- (아프리카 Burkitt 림프종, 비 인두 암종 등), B 형 간염, 간세포 암종, 기생충 (주혈 흡충증), 진균류 (aflotoksin)와 같은 전염성 병원체가 있습니다.
- 원인 불명의 요인 (후천성 면역 결핍증).

화학 발암 물질은 세포의 DNA와 직접 반응하는 유전 독성 발암 물질 (genotoxic carcinogens)과 발암 성의 기초가되는 다른 생물학적 효과를 유발하는 후성 발암 물질 (epigenetic carcinogens)의 두 가지 주요 그룹으로 나뉩니다. 현재 알려진 모든 인간 발암 물질은 유전 독성을 지니고 있습니다.

유전자 독성 발암 물질과 DNA의 상호 작용의 결과로 전좌가 발생하고 세포의 성장과 분화를 조절하고 그 고유의 특성을 부여하는 특수 유전자 인 원 발암 유전자의 효과가 강화됩니다. 원 발암 유전자의 활성화는 발암 기전의 주요 메커니즘이며, 그 자체의 특정 세포 내 구조에 의해 야기 될 수있다. 이 단계에서 발암 물질 또는 이의 활성 대사 산물은 핵산 (RNA, DNA) 및 세포 단백질과 상호 작용합니다. 그러한 상호 작용으로 인한 세포 구조의 손상은 일반적으로 유전 적 유전 적 특성 (DNA 서열 또는 염색체 수의 변화, 유전자 돌연변이, 염색체 이상 등)이다. 세포의 유전체 장치의 변화가 발생한 후에 종양 (신 생물) 과정의 발달에 대한 발암 효과의 존재는 더 이상 필요하지 않다.

화학 발암 물질은 구조 및 작동 메커니즘 모두 매우 다양합니다. 예를 들어, 담배 연기 중에 발암 물질과 발기인은 풍부하게 함유되어 있으며 다원 방향족 탄화수소 (benzpyrene), 니트로 자민, 헤테로 사이 클릭 아민 및 발암 성 및 돌연변이 유발 성 복합 화합물의 형태로 인체에 유입됩니다. 담배를 피우는 과정에서 발암 성 또는 유전 독성을 나타내지 않는 많은 양의 cocarcinogens와 promoters (phenol compound, terpenes 등)가 형성되지만 발암 물질과 함께 악성 종양의 출현에 큰 역할을한다 신 생물. 고체 상태의 후성 발암 물질 (고분자, 금속 호일, 석면 및 그 함유 조성물)은 보통 실질 세포에 영향을 미치지 만, 그 작용 기작은 여전히 ​​분명하지 않다. 발암 물질의 작용으로 인한 변화의 영향으로 돌연변이 단백질이 각 종양 (P-21, P-28, P-130 등)에 특이적인 세포에 나타납니다.

암 유전자로의 암 유전자의 변형은 여러 가지 방법으로 일어나며 이러한 메커니즘은 아직 드러나지 않았다. 그러나 종양 (신 생물) 과정을 일으키는 DNA에 대한 발암 효과는 주로 암 유전자의 활성화를 통해 주로 수행된다.

"잠재 성"(개시) 세포는 증식을 촉진 할 수 있는데, 이는 주로 원암 유전자의 활성화 때문이다. 사람과 동물의 종양 유전자에서 단일 뉴 클레오 사이드를 대체하면 종양 유전자 및 세포의 악성 변형으로 기능 할 수 있습니다. 개시 단계에서, 약 30 회 더빙이 발생한다. 약 30 세대 (약 10 억)의 잠복 세포가 형성되고 종양 단백의 생산이 증가하고 발육의 두 번째 단계가 시작되는 생산의 모양과 증식이 촉진 단계라고합니다.

그러나 세포는 화학적 및 물리적 특성의 다양한 작용제에 의해 야기되는 DNA 손상을 복구하기위한 복잡한 시스템을 가지고 있다는 것이 강조되어야한다. 이 시스템의 효과적인 기능은 세포가 발암 성 인자에 노출 된 상태에서도 세포의 정상적인 유전자형을 보전 할 수 있습니다.

프로모션 단계에서 유전자 발현의 변화가 발생합니다. 시작 세포는 표현형 특성을 갖지만,이 단계에서 종양을 유도하기 위해, 길고 반복적 인 프로모터의 활성화 작용이 필요합니다. 이것은 많은 유형의 유전 독성 발암 물질의 효과를 증가시켜 세포의 돌이킬 수없는 악성 변형을 유도합니다. 따라서이 형질 전환은 종양 유전자의 활성화와 활성 종양 유전자로의 전환 및 후자 - 종양 단백의 발현 산물과 관련이있다. proto-oncogenes의 활성화 또는 다른 염색체로의 전이 및 세포 종양 유전자로의 형질 전환은 정상적인 동족체와의 양적 및 질적 차이 및 표적 세포의 악성 변이로의 변형이있는 필수 활성의 특정 생성물로 끝납니다. 실험 조건 하에서, 암 유전자에 의해 생성 된 세포에서의 온 - 단백질 수준은 악성 과정에 결정적인 영향을 미친다. 세포의 "악성"은 이질성의 성질을 획득하고 숙주 유기체의 면역계가 상응하는 반응을 동반합니다.

홍보 단계는 시간이 더 짧습니다. 이 단계에서 형질 전환 된 세포의 약 10 복제가 발생한다고 믿어진다. 이 단계의 예상 기간은 15 ~ 30 년입니다. 정상적인 조건 하에서 균형 잡힌 세포의 형성 및 죽는 과정에서 콜레스테롤, 성장 인자 및 특정 호르몬 (성장 호르몬, 인슐린, 에스트로겐, 글루코 코르티코 스테로이드 등)은 중요한 역할을합니다. 발암 물질에 노출 된 후에는 체내에서 깊은 변화가 일어나 궁극적으로 잠복 세포를 악성 세포로 바꾸는 데 필요한 에너지와 플라스틱 자원을 제공합니다 (생체 아민의 수준을 바꾸고, 호르몬의 증식, 면역 원성 조절 등).

일부 발암 성 요인 (모든 방사선 및 이온화 효과)은 주로 초기 단계에 영향을 미치며 발암 효과는 수년 또는 수십 년 후에 만 ​​나타날 수 있습니다. 예를 들어, 히로시마와 나가사키의 비극 이후 불과 40 년 만에 유년기에이 도시에서 원자 폭탄 투하로 고통받는 여성들의 유방암 발병률이 크게 증가했다. 다른 발암 성 요인 (면역 억제제)은 주로 승진 단계에 영향을 미치며 발암 효과는 몇 달 후에도 나타날 수 있습니다. 그러나 이러한 유형의 발암 성 영향의 차이는 그러한 영향의 다원적 특성의 증가로 인해 감지하기가 점점 어려워지고 있습니다. 또한, 외인성 발암 물질은 발암의 한 단계에서 다른 단계로의 전이율을 변화 시키며, 그러한 물질의 양은 다소 증가하고 아마도 계속 증가 할 것이다.

종양 (특히 악성 종양)의 성장과 숙주 유기체 사이의 관계는 매우 복잡합니다. 여러면에서 이러한 관계는 악성 종양의 항원 성질에 의한 것 같지만 다른 생물학적 특성은 그다지 중요하지 않습니다. 따라서, 현재, 세포 동역학 이외에, 종양 성장에 중요한 인자는 혈액 공급이라는 것이 입증 될 수있다. 종양 세포가 재배 될 때, 혈관 형성이없는 상태에서 이들의 성장과 번식은 직경 1 ~ 2mm 크기의 종양 결절이 형성되기 전에 가능하며 종양 세포는 죽는다 (Folkman J. 1985). 종양 세포가 신생 혈관 모세포의 종양 조직으로의 침투를 촉진시키는 혈관 신생 특성을 갖는 물질을 분비하는 것으로 가정된다. 이 물질들은 모든 조직에 존재하는 헤파린 관련 성장 인자 계열에 속하는 것으로 보입니다. 또한, 호르몬은 특히 호르몬에 민감한 장기 (유선, 자궁, 전립선 등)에서 발생하는 종양의 성장에 영향을줍니다.

종양 괴사 인자 (TNG)는 주로 혈액 단핵구에서 분비되고 많은 생물학적 성질을 가지고 있으며 체액 상호 작용의 또 다른 통로 역할을합니다.이 인자는 종양 세포의 성장 및 분화를 조절하고 백혈구 활성화 및 응고를 시작합니다. 그 작용 기전에서 혈관 구조의 손상이 고려된다.이 인자의 분비는 상승 작용으로 작용하는 g- 인터페론에 의해지지되지만 항암은 활발히 일어난다 TNG는 면역 능력 "호스트"에 크게 의존합니다.

1g의 종양 초점 형성에 필요한 종양 세포의 최소 수는 현재의 임상 진단 방법에 의해 탐지 가능하며 약 10 9 종의 종양 세포로 구성된 악성 종양은 1kg의 질량을 가지며 이는 악성 신 생물의 최대 값이다 인간의 삶. 따라서 종양 세포가 형성되는 순간부터 종양의 임상 증상이 나타나기까지 상당한 시간이 걸립니다. 따라서 유방암에서 첫 암세포가 출현하여 직경 2cm의 종양이 형성되는 데는 약 2 년이 걸립니다.

http://therapycancer.ru/opukholi/2186-prichiny-vozniknoveniya-i-rosta-opukholej

악성 종양의 원인

또한, 악성 종양의 형성은 유해한 식품의 사용, 오염 된 환경의 악영향, 유해한 작업 조건, 흡연 등의 영향을받습니다. 악성 종양의 발생에 대한 또 다른 이유는 건강한 세포의 유전자 장치를 파괴 할 수있는 일부 바이러스의 작용입니다.

악성 종양의 발생

발달 과정에서 건강한 신체 세포는 외부 부정적인 영향에 노출 될 수 있으며 그 결과 성장과 발달에 대한 규제가 방해받습니다. DNA 구조가 교란 될 때, 건강한 세포는 돌연변이가되고 나중에 다른 돌연변이 세포가 생깁니다. 이렇게 다시 태어난 세포는 성장하고 종양으로 발전한다.

일반적으로 세포 발달 및 세포 분화 전에 세포는 종양에 대한 신체 방어 시스템에 의해 손상되었는지 검사됩니다. 여기에는 DNA 복구 효소, 항 종양 유전자 (예 : p53 단백질) 및 자연 살해 세포가 포함됩니다. 보호 시스템의 요소는 세포 발달의 질을 검사하고 위반 발생이 감지되면 중지합니다. 세포의 발달은 위반이 시정 될 때까지 중단됩니다. 그렇지 않으면, 세포 사멸 과정이 활성화됩니다 - 프로그램 된 세포 파괴. 오작동이 실패하면 보호 성질이 약해지고 손상이 보이지 않으며 세포가 유사 분열 (분열)을하게됩니다. 생성 된 돌연변이 세포는 병리학 적 신 생물을 야기한다.

악성 종양의 성질

악성 종양의 전반적인 효과는 주변 조직과 기관을 압착하고 파괴하는 것입니다. 종양은 악성 세포의 성장 속도 및 국소화에 따라 신체에 영향을 미칩니다. 악성 종양은 신체의 극심한 고갈로 이어질 수있는 대사 장애를 일으 킵니다. 이 상태의 출현은 약점, 무게의 급격한 감소 및 심리적 상태의 변화를 동반합니다.

악성 종양이 일으키는 가장 심각한 합병증 중 하나는 전이입니다. 전이 과정은 악성 종양 세포가 다른 장기와 조직으로 퍼지는 것을 의미합니다. 세포는 림프관과 혈관을 이용하여 신체를 통과하고 복부 또는 흉강 내에 종양이 발아합니다.

여러 종류의 악성 종양에 대해 다양한 유형의 전이가 있습니다. 또한 악성 종양의 유형에 따라 다양한 장기가 전이 될 수 있습니다. 그것은 악성 세포의 수용체 시스템과 표적 기관의 세포의 상호 작용에 달려 있습니다. 전이의 조직 학적 특성은 1 차 초점에서 종양과 다르지 않습니다. 그러나, 전이 세포는 더 빠르고 더 활발히 발달 할 수 있으며, 그로 인해 전이가 종종 주요 병변보다 많습니다.

악성 종양의 원인 : 발암 물질

발암 물질은 세포의 유전 적 장치를 변화시키고 손상시킬 수있는 특수 화학 물질입니다. 발암 물질은 화학적, 물리적 및 생물학적 성질이있을 수 있습니다. 여기에는 여러 화학 원소의 몸에 미치는 영향, 방사선 효과, 일부 발암 성 바이러스의 작용이 포함됩니다. 발암 물질은 물, 토양, 공기 및 음식에서 발견 할 수 있습니다.

발암 물질은 주로 친전 자체입니다. 이들의 특성은 핵산의 질소 성 염기와의 상호 작용, 즉 DNA와의 상호 작용으로 구성된다. 그 결과 강한 공유 결합이 형성됩니다. 발암 물질은 핵산을 변형시켜 DNA의 복제 및 전사 과정을 올바르게 수행 할 수 없게 만듭니다. 발암 물질과 관련된 변형 된 DNA를 복제 할 때 일부 영역은 DNA 중합 효소에 의해 잘못 판독 될 수 있습니다. 이것은 돌연변이를 일으킨다.

악성 종양의 원인 : 화학 발암 물질

화학 발암 물질은 천연 원료, 원료 가공의 결과로 형성된 물질, 인위적인 물질로 나눌 수 있습니다. 세계에는 많은 것들이 있지만 발암 물질 중 가장 흔한 것은 다음과 같습니다 :

석면. 이것은 자연에서 발견되는 섬유질 미네랄 그룹입니다. 석면은 건물의 단열재, 자동차 산업의 지붕 판자, 수도관 제조에 사용됩니다. 석면은 사람에게 유독합니다. 그것은 폐 종양, 후두 종양, 난소 종양을 유발합니다. 또한 석면은 폐 섬유증, 흉막 판, 삼출액과 같은 질병의 출현을 유발합니다.

비소. 이것은 천연 화학 원소입니다. 그것은 지각에 널리 분포되어있다. 비소의 무기 형태는 매우 독성이 있습니다. 비소는 납 합금의 도핑, 일부 유용한 반도체 재료의 합성, 페인트 산업, 화공 제조, 치의학에서 페인트 용 페인트의 준비에 사용됩니다. 또한 아주 적은 양의 비소는 빈혈 치료에 사용됩니다. 중독으로 구토, 복통, 설사, 중추 신경계 장애, 그리고 심한 경우 사망을 유발합니다. 비소는 갑상선에 축적되어 풍토 성 갑상선종을 일으키고 심혈 관계에 악영향을 미칠뿐만 아니라 피부 및 기타 기관 및 조직의 암을 유발할 수 있습니다.

납 지구의 지각에서 발견되는 천연 유독 물질이며, 재활용 된 물질을 처리하는 동안 채광됩니다. 납은 주로 자동차의 연 축전지 생산에 사용됩니다. 또한, 도료, 크리스탈웨어, 세라믹 글레이즈, 보석 및 일부 유형의 화장품을 만들기 위해 납을 사용합니다. 리드의 장기간 영향은 뇌 및 신경계 교란, 신장 손상을 유발합니다. 납은 췌장 종양의 흔한 원인입니다.

다환 방향족 탄화수소 류 (벤즈피렌, 안트라센, 테트라 센, 피렌 등). 다환 방향족 탄화수소는 산불, 화산 분출시뿐만 아니라 갈탄과 석탄, 무연탄의 이음새에서 발견된다. 다환 방향족 탄화수소의 기술적 원천은 에너지 기업, 자동차 운송, 정유 및 화학 산업, 목재, 석탄, 쓰레기, 음식의 연소로부터 발생하는 배출입니다. 다환 방향족 탄화수소는 발암 성, 기형 유발 성 및 돌연변이 성을 갖는다.

악성 종양의 원인 : 물리적 인 발암 물질

물리적 원인의 발암 성 물질에는 다양한 유형의 방사선이 포함됩니다. 가장 흔한 발암 물질은 방사성 선, 자외선, X 선 및 감마선입니다.

방사성 (이온화) 방사선. 원자력 발전소, 핵 선박 및 잠수함 사고, 핵 실험 결과 방사성 핵종의 확산이 대규모로 진행되었다. 그들은 물과 음식으로 몸에 들어갈 수 있습니다. 방사성 원소의 반감기는 수십 년이기 때문에 신체에 미치는 영향은 만성적입니다. 방사성 방사능은 세포와 액체 매개체의 분자 구조에 들어간다. 방사선의 결과로 생기는 자유 라디칼은 거대 분자 사슬의 완전성을 파괴하여 대량 세포 사멸 또는 돌연변이를 일으킨다. 그 결과 다른 위치의 종양이 형성됩니다. 활발히 분열하는 세포는 줄기 세포, 상피 세포 및 배아 세포에서 더욱 민감합니다.

자외선. 최근 대기 중 오존층은 화학 산업 및 야금 산업에서 대량의 유해 물질 대기로 방출되어 더 얇아지고 있습니다. "오존 구멍"의 형성은 사람의 피부에 악영향을 미치는 태양의 자외선의 플럭스 및 활성 증가에 기여합니다. 과도한 자외선은 피부암을 일으킬 수 있습니다.

X 선 및 감마선. X 선은 암의 치료에서 질병 및 감마선 진단에 적극적으로 사용됩니다. 이러한 유형의 방사선은 이온화 및 방사선 병이라고도하며 악성 종양은 그들의 행동으로 인해 생길 수 있습니다. 따라서 필요시에만 엄격하게 사용하고주의를 기울이고주의를 기울여 사용해야합니다.

악성 종양의 원인 : 바이러스

종양학 질병의 발달에 대한 바이러스의 영향은 아직 연구 중이므로 가장 빈번히 발생하는 종양의 형성에 미치는 영향에 대해 많은 논란이 있습니다. 연구에 따르면 일부 바이러스는 종양 형성과 관련이 있습니다.

B 형 간염과 C 형 간염 : 악성 종양을 일으 킵니다.

헤르페스 바이러스 : 전립선과 자궁 경부의 악성 종양을 일으 킵니다.

인간 유두종 바이러스 : 자궁 경부 종양을 유발합니다.

HIV 바이러스 : 카포시 육종, 자궁 경부암, 중추 신경계 림프종, 직장암, 구강암, 피부암.

바이러스에서는 성장 인자, 화학적 및 신체적 활동의 영향을 받아 발암 유전자가 활성화되어 중단되지 않은 통제되지 않은 세포 분열을 유발할 수 있습니다. 그리고 이것은 세포 변형의 주된 신호입니다.

암의 바이러스 성이 암이 접촉 또는 공기 방울 물방울에 의해 전달된다는 것을 의미하지는 않습니다. 예를 들어, 의학 문헌에서 배우자의 자궁 경부암이있는 경우 음경의 암이 발생하는 경우는 하나도 없습니다. 또한 그와 함께 사는 환자의 친척에 폐암이없는 사례도 있습니다.

비 전염성 암의 또 다른 증거는 의료 종사자 (종양 전문의, 외과 의사, 종업원)는 환자와 접촉 할 때 암에 걸리지 않는다는 것입니다. 이 직업 중 발병률은 평균 암 발병률을 초과하지 않습니다.

암에 대한 전조는 유전 적 요인뿐만 아니라 신체의 외래 유전자에 대처하지 않는 약한 면역 체계와도 관련이 있습니다. 면역 체계의 약화는 이전의 질병, 부정적인 환경 요인의 지속적인 영향, 나쁜 습관의 존재로 인해 발생할 수 있습니다. 암 예방을 위해 종양 전문의는 건강한 생활 방식을 유지하고 발암 물질과의 접촉을 가능한 한 피하는 것이 좋습니다. 암 환자의 혈액 친척은 친척이 문제가있는 기관과 조직을 모니터하는 것이 좋습니다.

http://www.oncoforum.ru/o-rake/chto-takoe-rak/prichiny-vozniknoveniya-zlokachestvennykh-opukholey.html

종양

종양 (다른 이름 : 신 생물, 신 생물)은 장기와 조직에서 독립적으로 발병하는 병리학 적 형성입니다. 종양은 악성과 양성 일 수 있습니다. 전자가 매우 생명을 위협하는 경우 후자는 생명을 위협하지 않지만 악성 종양으로 변질시키는 속성을 가진 개체입니다.

종양 분류

양성 종양의 종류

종양은 분화 된 세포의 유형을 결정하는 것이 어렵지 않은 정도로 분화 된 세포를 구성합니다. 새로운 성장은 천천히 팽창하는 성장, 전이의 부재 및 신체에 대한 전반적인 영향을 미치는 능력을 특징으로합니다. 각 지층의 이름은 원래 조직의 이름을 나타내며 접미사 -ome을 포함합니다. 예를 들어 지방종은 지방 조직의 양성 종양이고 상피 종은 상피이며 선종은 선 조직입니다.

섬유 양 종양, 섬유종 종양 등 자궁 근종, 유두종 (바이러스 기원의 epithelioma), 전립선 선종, 갑상선과 타액선, hypophysis 선종이 가장 일반적입니다. 양성 종양이 두 가지 유형의 세포의 세포에 의해 형성되면 종양의 이름에도 반영됩니다.

악성 종양의 분류

흔히 악성 종양을 암이라고합니다. 이는 암 (암종)이 상피 조직 (예 : 난소 암, 췌장)에서 발생하는 악성 종양을 지칭하는 용어이기 때문에 올바르지 않습니다. 결합 조직에서 형성되는 거의 모든 악성 신 생물을 육종이라고합니다. 예외는 조혈 조직 (백혈병)의 종양입니다.

모든 악성 신 생물을 상세히 특성화하기 위해 전 세계의 의사들이 TNM 분류를 적용합니다. 이 국제 분류는 악성의 크기, 전이의 존재 및 특성, 악성의 정도 및 장기 벽의 발아 정도를 간략하게 기록 할 수 있도록합니다. 기호 (예 : T2N1M0G1P2)로 표시된 진단은 특정 신 생물의 특징을 반영하지만 질병의 심각성과 제거 가능성을 허용하지 않습니다. 따라서 다른 분류가 적용되어 질병의 단계를 구분합니다. 그것은 "임상"이라고 불립니다.

I. 종양의 크기가 비교적 작고 신체를 벗어나지 않습니다.

나. 종양의 크기가 커졌고 장기의 벽 너머로 확장되지는 않습니다. 첫 번째 전이가 나타날 수 있습니다.

Iii. 몸의 벽을 관통하는 큰 종양. 또 다른 옵션 : 작은 크기의 종양과 많은 전이.

Iv. 종양은 그것을 둘러싼 조직을 관통합니다. 이 단계에서 먼 전이가 형성됩니다.

무대가 높을수록 환자가 생존하는 확률이 낮아집니다. 그래서 암의 징후가 조금이라도 의심되면 전문가의 도움을 받아야합니다.

종양의 증상 및 징후

양성 종양의 증상

양성 종양은 천천히 자라며 통증이없는 형태로 나타납니다. 점진적으로 인접한 구조와 조직을 압박하지만 성장하지는 않습니다. 일부 지역에서는 장기 기능이 손상 될 수 있습니다. 예를 들어, 직장 폴립은 장 폐쇄를 일으키고 뇌종양은 신경 증상의 출현에 기여하며 부신 선종은 호르몬이 혈류로 방출 됨과 함께 고혈압 상태를 만듭니다.

악성 종양의 임상상

증후군 "플러스 - 패브릭". 가장 초기 증상은 추가 조직의 국소화 영역에서 형성됩니다. 비정상적인 압축은 피부 또는 근육에서 형성되면 쉽게 감지됩니다.

병리학 분비 증후군. 악성 종양의 특성 중 하나는 주변 조직에 침투 할 수있는 능력입니다. 이런 일이 발생하면 유방암이있는 젖꼭지의 혈액과 신장 암이있는 소변에서 혈액이 분리되어 자궁 종양으로 출혈이나 자궁 출혈 등의 혈관이 파괴됩니다.

신체의 증후군 기능 장애는 다른 방식으로 나타납니다. 증상은 종양의 위치와 영향을받는 장기가 수행하는 기능에 따라 다릅니다.

• 위암에서 소화 불량 증후군이 관찰됩니다.
• 귀 암에서 청각 장애 및 신 생물이 신경, 혈관 및 뇌 구조로 퍼지는 것에 의한 신경 학적 증상.
• 척추 암 - 보행 장애, 소변 및 대변 실금, 마비.

작은 징후의 증후의 징후 또한 다양합니다. 환자는 약점과 피로를 호소하며 체온이 겉보기에는 용납 될 수없는 수준으로 상승합니다. 환자들은 식욕을 잃고 체중을 줄입니다. 그들은 빈혈의 징후를 보이고 혈액 검사는 ESR의 증가를 나타냅니다. 피부암의 첫 징후는 팔, 목 및 머리에 작은 비늘 모양의 얼룩일 수 있습니다. 작은 징후의 증후군은 종종 초기 단계의 종양 질환의 유일한 징후입니다.

그 이후의시기에는 자신을 암 중독으로 간주 할 수 있습니다. 환자들은 과도한 엷음, 침몰 한 눈, 감소 된 조직 팽창, 피부의 창백 및 이성 상 색조와 같은 소위 "종양학적인"외양을 습득합니다. 중독의 결과는 암 악액질이됩니다.

질병의 말기의 징후는 통증이며 때로는 너무 심각하여 마약으로 인해 제거 될 수 없습니다. 전이의 발달은 림프절과 간, 뼈의 통증, 기침 (때로는 혈액과 함께), 신경 학적 증상의 증가로 나타날 수 있습니다.

종양의 원인

정상 세포의 종양 세포로의 악성 형질 전환의 원인에 대한 질문은 완전히 이해되지 않았다. 현대 연구원에 따르면, 내부 및 외부 요인의 복합체로 인해 종양이 발생합니다.

내적 원인의 목록에는 유전 적 소인이 포함되며 면역계와 내분비 계통에는 장애가 있습니다. 부모에게서 물려받은 유전 적 이상은 어린이의 종양 진행 과정의 가장 흔한 원인입니다. 성인 (전립선, 유방 등)의 수많은 종양의 발달은 호르몬 균형 장애와 관련이 있다는 것이 확인되었습니다.

외부 요인 (또는 발암 물질)의 작용으로 악성 종양이 형성 될 수 있습니다. 기계적, 물리적, 화학적 및 생물학적 발암 물질이 있습니다. 몸에 상처를 입히거나 장기간 고온에 노출되면 기계적 발암 물질입니다.

화학 발암 물질에는 발암 성 물질이 포함됩니다. 세포 (DNA)의 유전 물질에 영향을 미쳐 DNA를 파괴하는 능력은 다환 방향족 탄화수소, 담배 연기 성분 및 기타 화학 물질을 가지고 있습니다. 흡연자의 폐암 및 석면을 사용하는 사람들의 흉막 중피종은 화학 발암 물질의 작용으로 생기는 신 생물입니다.

물리적 발암 물질 - 전리 방사선 -은 백혈병, 뼈 및 갑상선 종양의 발달로 이어진다. 피부암을 일으킬 위험을 증가시키는 또 다른 물리적 요인은 자외선입니다.

종양의 발달에 중요한 역할은 헤르페스 유사 엡스타인 바 바이러스, 헤르페스 바이러스, 인간 유두종 바이러스, 레트로 바이러스, B 형 간염 바이러스 및 C 형 바이러스와 같은 생물 발암 물질에 할당됩니다. 일부 박테리아도 발암 성을 가지고 있다는 것이 확인되었습니다. 예를 들어, 헬리코박터 파일로리 (Helicobacter pylori) 감염은 염증과 위 점막의 발현을 일으켜 악성 세포 변이를 일으킬 수 있습니다.

진단 및 치료

양성 종양의 검출은 종양의 부위 및 유형에 따라 사용되는 다양한 방법에 의해 수행된다. 내부 장기에 위치한 종양은 X 선 및 초음파 반향 위치 측정기로 감지됩니다. 치료의 주요 방법은 양성 종양의 제거이다. 피부 성장은 메스, 전기 응고, 레이저, 액체 질소로 제거 할 수 있습니다. 보통 이러한 경우 수술은 환자를 완전히 치유합니다.

종양학 질병의 첫 번째 임상 단계에서 적절한 치료는 대개 회복을 유도합니다. 이 과정의 III 단계와 IV 단계에서 진단을 내리는 것은 근본적으로 환자의 치유를 불가능하게 만듭니다. 종양학 질병의 단계에서 치료의 최종 결과의 명백한 의존성과 재발 위험이 높으므로 조기 진단이 특히 중요합니다.

증가 된 관심을 가진 치과 의사는 구강암의 진단과 관련이 있습니다. 고통스러운 증상을 잘못 해석하고 환자의 불안정한 치아를 제거 할 수있는 기회가 항상 있습니다. 잇몸에 악성 종양이 생기면 매우 부정적인 결과를 초래할 수 있습니다.

주간 자체 검사 및 유방 확대는 여성의 유방암 진단에 도움이됩니다. 젊은 남성의 고환자가 검사는이 기관의 초기 암 진단에 효과적인 방법입니다.

종양학 질병을 진단하는 데 사용되는 방법은 후두경 검사, 내시경 및 초음파 검사, 유전 검사, 면역 자기 세포 농축 기술, 생검을 포함합니다. 일반적으로 몇 가지 진단 방법이 즉시 사용됩니다.

예를 들어 립 암 진단을 위해 입술, 뺨, 잇몸, 턱밑의 부위와 목, 흉부 X 선, 초음파, 림프절 생검 등의 검사와 촉지가 이루어집니다. 대장 암의 진단을 확인하기 위해 대장 내시경 검사를 실시하고 모든 임상 검사 자료를 고려하여 최종 결정을 내립니다. 방광암을 진단하는 주요 방법은 방광경 검사와 생검입니다.

진단 후, 의사는 치료 방법을 결정합니다. 표준 방법의 목록에는 화학 요법, 수술 치료, 방사선 요법이 포함됩니다. 다른 종류의 악성 종양은 적절한 치료 기술을 사용해야합니다.

예를 들어 뼈와 관절의 종양은 방사선 치료와 화학 요법의 도움으로 치료가 거의 불가능합니다. 여기서 수술 방법 만 효과적이지만 수술을 용이하게하기 위해 수술 전 방사선 조사 및 화학 요법의 과정을 수행 할 수 있습니다. 다리 또는 팔에 악성 종양이 발견되면 절단은 매우 드뭅니다. 현대 기술은 뼈 시멘트, 뼈 이식 등의 도움으로 손상된 부위를 회복시킵니다.

의학이 발달함에 따라 종양의 치료는 질병의 각 경우마다 더욱 명확해진다는 점에 유의해야합니다.

악성 종양 예방

예방의 목표는 악성 종양의 발병률을 줄이는 것입니다. 이것은 발암 물질과의 접촉을 막고 적절한 음식을 사용하여 적절한식이 요법을 따르는 경우 성취 될 수 있습니다. 예방 조치는 방사선 량을 줄이고 정기적 인 전문 검사를 실시하는 것을 목표로해야합니다.

종양 질환을 예방하기 위해서는 흡연을 중단해야합니다. 이 위험 요소는 서양 국가에서 2004 년에 실시 된 특별 연구에 전념했습니다. 담배를 피우는 것이 종양과 관련된 모든 사망자의 1/3의 원인임을 알게되었습니다. 또한 환자들은 폐암뿐만 아니라 구강의 악성 종양, 성대, 식도가 사망 한 가해자로 사망했습니다. 건강을 유지하기 위해 제거해야하는 몇 가지 다른 요인이 있습니다. 이는 술, 신체 활동 및 과체중을 나타냅니다.

http://fitfan.ru/health/bolezni/7402-opukhol.html

종양의 원인

종양을 일으키는 잘 알려진 요인 (영향). 이들은 화학적, 물리적 및 생물학적 요인입니다. 그러나, 종양의 중요한 부분은 자발적으로 발생한다. 유인 물질과의 가시적 인 연관성 없음.

1. 화학적 요인. 이들은 발암 성 물질이며 매우 다양합니다. 사염화탄소 (CCl4), 메틸 콜란 트렌 (methyl cholanthrene) 또는 벤즈 안트라센 (benzanthracene)과 같은 매우 복잡한 화합물. 대개 종양 선조 세포의 증식을 자극하는 돌연변이를 유발합니다.

발암 물질은 출현 한 단일 종양 세포의 성장과 분열을 촉진시키는 물질들과 인접 해 있습니다. 이들은 소위 발암 물질의 발기인입니다. 이러한 물질은 정상적인 조직으로 둘러싸인 단일 종양 세포가 억제 효과를 극복 할 수 없으며 종양으로 나타나지 않고 잠복 해 수 년 동안 지속될 수 있기 때문에 화학 암 발생의 매우 중요한 구성 요소입니다. 발기인은 강한 발암 성 효과와 같은이 효과를 제거합니다.

발암 성 물질 및 발기인은 콜타르 및 포르 볼 에스테르 (발암 촉진제)와 같은 많은 인간 종양을 유발하여 소위 "굴뚝 암"을 일으키고, 아닐린은 염료 작업자에서 방광암을 유발하고 폐암을 유발합니다.

2. 신체적 요인 또는 방사선 발암. 이것은 방사능을 차단하지 않고 라듐과 엑스레이로 작업 한 최초의 방사선 전문의와 함께 발암 현상의 한 형태입니다. 보통 피부암이었습니다. 신체의 일반적인 노출에서 가장 흔한 것은 백혈병, 즉 다양한 형태의 혈액 암입니다.

생물학적 요인 : 여기에는 종양 유사 바이러스가 포함됩니다. 이들은 DNA 함유 바이러스 또는 RNA 함유 레트로 바이러스 일 수 있습니다. 이들 모두는 숙주 세포 게놈과 통합 할 수있는 독특한 능력을 가지고 있습니다.

첫 번째 종양 생산 바이러스는 종양에서 Peyton Routh가 1910 년에 발견하여 1966 년 노벨상을 수상했습니다. 새로운 종양으로 인해 육종에서 세포가없는 여액이 주입되었습니다. 감염 인자는 RNA 함유 레트로 바이러스 (Routh 's sarcoma virus), 즉 RNA 분자 DNA가 역전사 효소 (reverse transcriptase)를 사용하여 합성 된 바이러스인데,이 RNA는 숙주 세포의 게놈에 삽입된다.

4. 유전성 암 경향. 암의 발생에 기여하는 특정 대립 형질의 조합이 있습니다. 처음 3 가지 요인의 영향으로 암의 발생에 기여하는 특정 대립 형질의 조합이 있습니다. 암의 알려진 가족 형태.

경우에 따라 선택 결과입니다. 따라서 마우스에서 백혈병, 유방암 및 폐암과 같은 특정 형태의 악성 병변의 100 % 확률로 선별하여 순수한 선을 얻었습니다. 처음 두 경우에는 동물 유전자형과 바이러스가 결합되어 있으며, 유전성 폐암의 경우 이것은 동물 유전자형과 발암 효과의 조합입니다.

종양의 직접적인 원인은 세포 분열의 정상적인 과정을 조절하는 유전자의 돌연변이입니다.

종양 유전자

암을 유발하는 유전자를 암 유전자라고합니다. 1981 년 닭 육종 바이러스 인 v-src의 첫 암 유전자가 분리되었습니다.

Rous 육종 바이러스는 바이러스 자체의 생명주기에 필요한 세 가지 유전자, 즉 개그 (gag), 폴리엔프 (polienv)를 모두 보유하고 있기 때문에 종양 유전자를 가지고있는 레트로 바이러스에 대해서는 전형적이지 않습니다. 다른 종양 바이러스에서 변형 유전자 (oncogene)를 얻는 대가로 이들 유전자 중 하나 또는 두 개가 부분적으로 또는 완전히 소실됩니다. 따라서 발암 성 바이러스의 입자는 누락 된 기능을 보완하는 정상 헬퍼 바이러스에 동시에 감염되지만 종양을 일으킬 수없는 세포에서만 형성 될 수 있습니다.

정상적인 척추 세포의 게놈은 Rous 육종 바이러스의 일부인 src 유전자와 유사한 DNA 단편을 포함하고 있지만, 동일하지는 않습니다. 따라서 바이러스 성 및 게놈 서열은 v-src - 바이러스 (oncogenes), c-src - 세포 (proto-oncogenes) 등 여러 가지 다르게 불린다. c-src에 존재하는 인트론은 v-src로 연결됩니다.

100 개 이상의 바이러스 성 종양 유전자 (예 : myc, ras 등) 및 해당 암 유전자가 나중에 발견되었습니다.

이 유전자는 세포의 정상적인 행동을 조절한다 : 조절 작용에 대한 반응 : 성장 인자, 호르몬 등

세포가 번식하고 증식하기 위해서는 다른 세포 나 때로는 세포 자체에 의해 생성되는 특별한 신호가 필요합니다. 이들은 일반적으로 성장 인자라고 불리는 단백질 분자입니다. 그들의 합성은 엄격하게 규제되지만, 조절 장애가 발생하면 요인이 대량으로 축적 될 수 있습니다. 그들은 성장하고 분열하도록 세포에 신호하기 시작합니다. 따라서, 성장 인자를 코딩하는 유전자는 종양 유전자로서 작용할 수있다.

요인이 작동하려면 수용체가 표적 세포 표면에 필요합니다. 어떤 인자가 수용체에 결합하면 후자가 활성화되고, 예를 들어 특정 단백질을 인산화시키는 능력을 얻습니다. 손상의 결과로, 수용체는 자신의 성장 인자가없는 경우에도 활성화 될 수 있으며 성장을 시작하기위한 신호를 지속적으로 전송합니다. 따라서 돌연변이의 결과로 수용체 유전자는 종양 유전자가된다.

세포 성장을위한 신호 전달은 성장 인자 및 그 수용체에 국한되지 않는다. 많은 다른 매개 단백질이 그러한 신호의 전달에 관여하며, 과정 자체는 종종 두 번째 단백질의 한 단백질, 세 번째 단백질의 두 번째 단백질 등의 인산화에 의해 진행됩니다. 이러한 중개자의 합성을 나타내는 유전자는 종양 유전자로 작용할 수 있습니다.

세포질에있는 단백질 - 호르몬 수용체는 신호 전달에도 관여한다. 그들의 유전자는 또한 암 유전자 일 수 있습니다.

회로 신호는 세포 핵에서 끝납니다. 전사 인자의 활성화가 발생한다. 특정 유전자의 조절 부위에 결합하여 전사를 활성화시키는 단백질. 전사 인자의 영향으로 매트릭스 RNA가 해당 유전자에서 합성되고 단백질이 후자의 매트릭스에서 합성됩니다. 이들은 세포 성장 및 번식에 필요한 단백질입니다. 따라서, 전사 인자를 코딩하는 유전자도 암 유전자가 될 수있다.

분명히, 바이러스의 발달주기에 바이러스는 숙주의 나열된 유전자의 포획을 수행하고 후자는 바이러스 성 종양 유전자로서의 역할을 수행한다.

암 유전자 발현 활성화에는 여러 가지 방법이 있습니다. 원칙적으로, 다양한 발암 성 인자의 작용은 원 발암 유전자의 일정한 활성을 유도한다. 따라서 염색체 전좌는 항상 발현되는 프로모터의 제어하에 원암 유전자를 새로운 위치로 옮길 수 있습니다. 이 전이의 결과로, 종양 유전자는 세포가 분열 (mus)의주기를 떠나지 못하게하고, 막에서 핵으로 지속적인 신호를 보내거나 (ras), 성장 인자의 합성을 유도하지 못하도록 지속적으로 작동하기 시작합니다. 만성 골수성 백혈병에서 9 번 염색체와 22 번 염색체의 긴 팔 사이에서 전좌가 발생합니다. bcr 유전자는 티로신 단백질 키나아제 abl 유전자에 결합하고, 후자는 지속적으로 작동하기 시작한다 (필라델피아 전위).

일부 종양 바이러스는 자체적으로 종양 유전자를 포함하지 않지만 원 발암 유전자 옆의 염색체에 삽입되어 활성화되어 지속적인 발현을 유도합니다. 이는 암을 유발할 수 있습니다.

발암 성 원암 유전자 (proto-oncogenes)를 포함한 다양한 유전자에서 발암 원인 돌연변이. 이러한 돌연변이는 원 발암 유전자의 조절 장애를 유발할 수 있으며,이 암 유전자에 의해 암호화 된 단백질의 특성을 제어하거나 변경합니다.

Oncosuppressors

종양 유전자와 함께 억제 인자 종양 유전자의 또 다른 중요한 그룹이 있습니다.이 그룹의 산물은 세포가 암으로 변하는 것을 허용하지 않습니다.

20,000 명의 어린이 중 한 명은 망막 모세포종 (retinoblastoma) - 어린 시절 망막 세포 전구체에서 발생하는 종양 -에 기질이있는 것으로 알려져 있습니다. 질병의 두 가지 형태가 알려져 있습니다 : 유전 및 비 유전. 첫 번째 경우에는 여러 종양이 일반적으로 양안에서 독립적으로 발생합니다. 비 유전형 인 경우 하나의 종양 만 나타나고 한쪽 눈에만 나타납니다.

유전형의 환자에서 염색체 중 하나에서 종양 억제 유전자의 활성이 상실됨을 알 수 있습니다. 따라서 주어진 유전자의 돌연변이에 대한 이형 접합체는 유 전적으로 암에 걸리기 쉽다. 이 유전자좌의 첫 번째 체세포 돌연변이가이 세포를 돌연변이에 대해 동형 접합체로 만들고 종양이 발달하기 시작합니다. 따라서 망막 모세포종은 2 스트로크 메커니즘에 의해 발생합니다. 한 돌연변이는 생성 세포에서 일어나고 다른 돌연변이는 체세포에서 발생합니다.

인간에서 활동이없는이 유전자는 망막 아세포종의 발달에 중요한 요소이며 Rb라고 불립니다. Rb 유전자의 정상적인 대립 유전자 (homozygous children)에서 단일 종양의 두 염색체 모두에서이 유전자의 무작위 돌연변이의 결과로만 종양이 매우 드물게 나타납니다.

나중에 Rb 유전자 활동의 상실은 망막 모세포종뿐만 아니라 다른 형태의 종양도 유발한다는 것이 밝혀졌습니다.

Rb 유전자는 1986 년에 복제되었고, 게놈에서 180kbp를 차지하고 분자량이 110kDa 인 단백질을 암호화합니다. 이 유전자는 신체의 대부분의 정상적인 세포에서 활발히 기능하며, 그 생산물은 세포 분열의 주요 "브레이크"중 하나로 작용하며 유사 분열주기에 참여한다.

세포를 번식시키는 것은 세포주기의 여러 단계를 거친다. 가장 중요한 단계는 세포 분열 또는 유사 분열 (M)입니다. 위상 선행 DNA 합성 (G1); DNA 복제 단계 (S); 분할 준비의 다음 단계 (G2) 및 다시 유사 분열 (M). 또한, 세포는 G에서1 S가 아니라 G 단계0. 세포주기의 한 단계에서 다른 단계로의 전이는 엄격하게 규제되는 과정입니다.

세포주기의 특정 단계에서 특별한 단백질이 세포의 모든 것이 순서대로 있는지 그리고 그것이주기의 다음 단계로 이행 할 준비가되었는지 여부를 결정하는 소위 "체크 포인트"(체크 포인트)가 있습니다. 예를 들어 DNA가 세포에서 손상되면 세포에 대한 신호가 다음 단계로의 이행을 차단합니다. 이러한 검사 시스템은 많은 수의 특수 단백질을 필요로합니다.

한 단계에서 다른 단계로 세포를 옮길 수있는 허가는 cyclin 계열의 단백질에 의해 주어집니다. 그들은 특별한 단백질 - 인산화 효소 인 cyclin-dependent kinase (CCP, 또는 Cdk)와 결합합니다. 사이클린과 결합 할 때만 CCP는 표적 단백질을 인산화하기 시작하며, 이는 차례로 사이클의 다음 단계에서 필요한 생성물을 활성화시킵니다.

따라서 1 형 종양 억제 인자는 cyclins 또는 CPK의 유전자입니다.

종양 억제 인자의 다른 유형은 세포 사멸로의 세포 전이를 조절하는 유전자이다. 한 예로 p53 종양 억제 유전자가있다.
(p - 단백질, 분자량 53 kDa). 이 유전자의 돌연변이 대립 유전자가 있고 3400 개가 넘게 할당되었으므로 인간의 모든 유형의 종양 중 약 50 %의 발달을 연관시킵니다. p53 유전자의 작용은 프로그램 된 세포 사멸 (사멸)의 조절에 참여함으로써 결정됩니다.

DNA 복제를 담당하는 유전자의 변이 또한 발암을 일으킨다. 이들은 제 3 타입의 온 코프레서입니다. 예를 들어 안구 건조증과 같은 손상된 복구 시스템과 관련된 몇 가지 유전병이 있습니다.

Xeroderma pigmentosa는 피부 및 눈 감광성, 피부 색소 침착, 피부암의 초기 발달, 백내장 및 정신 지체를 비롯한 다양한 신경 질환이 전형적 인 상 염색체 열성 질병 그룹입니다. helicase와 endonuclease를 암호화하는 유전자를 포함하여 xeroderma pigmentosa를 유발하는 유전자가 적어도 4 개 있습니다. 이 유전자들의 돌연변이가 절단 제거 장애를 일으킨다.

DNA 복구를 위반하면 분열하는 세포의 돌연변이 빈도가 증가합니다. 이러한 돌연변이는 양성 종양에 영향을 미쳐서 이러한 증후군을 가진 사람에게서 암 발병률이 높습니다.

그리고 마지막으로, 종양 발생의 또 다른 독특한 메커니즘이 있습니다. 재생산을위한 생리 역치가 있기 때문에 단일 세포는 무한정 재생할 수 없습니다. 일반적으로이 임계 값은 50-60 세포 분열이며, 그 후에 세포는 오래되고 재현 능력을 상실합니다.

세포 노화 기작은 러시아의 과학자 A.M에 의해 발견되었습니다. 알로 니코 프 (Alovnikov)는 유사 분열을 위해 세포를 준비하는 동안 S 복제 단계에서 DNA 복제가 일어나면 복제가 텔로미어의 끝에 도달 할 수 없기 때문에 각 염색체가 짧아짐을 보여 주었다. 텔로미에 코어가 중요한 값으로 활성화되면 세포는 노화 된 신호를 수신하고 분열을 멈 춥니 다.

암 세포에서, A.M. 알로 니코 웁 (Alovnikov)은 효소가 합성되어 텔로 머라 아제 (telomerase)라고 불린다. 텔로 머라 아제는 DNA 복제의 완전성을 보장하며 텔로미어 말단은 짧아지지 않습니다. 텔로 머라 아제는 정상 세포에는 거의 존재하지 않지만 암 세포에서는 거의 항상 검출됩니다. 발암 과정에서 그 유도 메커니즘은 여전히 ​​불분명하다.

결론적으로, 많은 종양의 형성은 다수의 유전자에서 돌연변이의 축적과 관련된 다단계 과정이라는 점에 유의해야한다.

나이가 들면 암에 걸릴 확률이 급격히 증가합니다. 지난 2-3 년 동안 6-7 개의 다른 돌연변이가 세포에 축적되고 (암세포가 동형 접합 형태로 전이하는 것을 포함하여 p53 유전자의 양 사본이 꺼지는 등) 암이 발병합니다.

추가 된 날짜 : 2017-02-04; 조회수 : 535; 주문 작성 작업

http://helpiks.org/8-100758.html

종양학 : 암의 원인

암의 유일한 원인은 없습니다. 실제로, 그들의 거대한 세트. 전세계 수천 명의 사람들이 매일 새롭고 위험한 적, 암 질환에 대해 배우게됩니다. 통계에 따르면 2020 년까지 암 환자 수는 1 천만에서 2 천만으로 2 배 증가 할 것으로 예상됩니다.

전 세계의 과학자 그룹은 종양학 질병의 발병에 대한 신비를 연구하기 위해 많은 노력을 기울이고 있으며, 열심히 노력하여 정직하게이 문제를 연구하는 과정에서 놀라운 진전을 이룩했습니다.

이미 암의 원인을 설명하는 많은 다른 가정과 가설이 있지만 모두 한 가지에 동의합니다. 어떤 경우에는 환자 자신의 잘못으로 인해 발생합니다.

암의 주요 원인 :

  • 영양 실조
  • 비만, 좌식 생활
  • 흡연, 마약 사용, 술
  • 외부 요인 - 방사선 피폭, 산업 배출
  • 유전
  • 바이러스
  • 우울한
  • 면책의 약화

식품 발암 물질

인체는 궁극적으로 그가 먹는 것으로부터 형성됩니다. 통계에 따르면 암의 원인은 영양 실조와 관련이 있습니다. 따라서 과학자들은 암의 원인이 될 수있는 음식물에 인체에 들어가는 발암 물질에 노출 될 것을 요구합니다.

우리에게 친숙한 많은 식품에는 불균형 또는 무제한 섭취가 병으로 이어질 수있는 물질이 포함되어 있습니다. 무엇보다도 간단한 탄수화물과 트랜스 지방이 포함됩니다. 연구에 따르면 많은 양의 발암 물질이 재 포장 식품에서 발견됩니다. 따라서 요리하는 가장 좋은 방법은 끓이거나 굽는 것입니다. 과다한 단백질 (20 % 이상)에 의해 구별되는 음식이 질병의 발병에 기여한다는 증거도 있습니다. 따라서 충분한 양의 식물성 식품 인 야채와 과일을 균형있게 섭취해야합니다.

그러나 초본 제품은 종종 질산염과 아질산염을 포함하기 때문에 발암 성 측면에서 항상 안전하지 않습니다. 입증 된 또 다른 식품 매개 발암 물질은 벤조 피렌 (benzopyrene)으로 훈제 된 제품에서 발견됩니다. 따라서 이러한 제품은식이 요법에서 제외하거나 소비를 최소화하는 것이 좋습니다.

발암성에있어 위험하다고 생각되는 모든 물질이 실제로 그런 것은 아닙니다. 예를 들어 GMO 제품의 발암성에 대한 과학적으로 확인 된 자료는 없다. 동양 요리에 널리 사용되는 글루탐산 나트륨 (monosodium glutamate)에 대해서도 마찬가지입니다. 그러나 극도로 강한 조미료 인 글루탐산 모노 나트륨은 종종 발암 물질을 비롯한 건강에 해로운 많은 물질을 소비자에게 숨기기 위해 사용됩니다.

유전 적 소인

암의 원인은 항상 비정상적인 생활 방식과 관련이있는 것은 아닙니다. 암 발병의 두 번째 이유 인 과학자들은 유전 적 또는 선천적 성향뿐만 아니라 다양한 돌연변이를 포함합니다. 아무리 바람직한 사람이라도 암 발병의 위험이없는 모든 사람에게이 종양이 있거나 그 종양이 존재할 확률은 20 %입니다. 위험에 처한 사람들에게는이 확률이 훨씬 더 높을 수 있습니다. 그럼에도 불구하고 통계적으로 볼 수 있듯이 질병의 10 % 만 발생하기 때문에 유전 적 소인의 영향을 과장해서는 안됩니다.

바이러스

암의 전체 역사를 통해, 일반적인 바이러스가 암의 원인이었을 때 많은 경우가 확인되었습니다. 따라서, 유두종 바이러스에 의한 감염은 자궁 경부암을 유발할 수 있음이 밝혀졌습니다; T 림프로 트로 바이러스에 감염된 사람들은 희귀하고 공격적인 백혈병의 영향을받을 수 있습니다. (간세포에서 발생하는) 간암의 발생은 다양한 형태의 만성 간염에 의한 감염과 관련이있을 수 있습니다 (B, C). 일부 바이러스는 위암을 일으킬 수 있습니다. 일반적으로 바이러스는 암의 대략 10 번째 경우를 담당합니다.

나쁜 습관 - 알코올 및 흡연

수많은 연구 결과 종양학 및 담배 흡연은 잘 정립 된 관계가 있음을 보여줍니다. 이것은 주로 폐암뿐만 아니라 폐암에서도 마찬가지입니다. 흡연자는 식도, 인두 및 구강 및 일부 다른 장기의 종양이 발생할 위험이 높습니다. 흡연은 암 발병 기여도 측면에서 가장 심각한 요인 중 하나입니다. 암으로 인한 사망의 약 1/5은 담배 사용과 직접 관련이 있습니다. 또한 흡연자뿐만 아니라 멸종 위기에 처한 사람들뿐만 아니라 담배 연기를들이 마셔야합니다. 알콜의 부당한 섭취는 또한 종양학의 빈번한 원인입니다. 영혼은 몸을 간과 소화 기관에 문제가 발생할 위험에 노출시킵니다.

부정적 환경 영향

또한 암은 환경에서 발암 물질에 노출되는 것과 같은 원인을 가지고 있습니다. 종양 발생 요인에는 현대 문명과 방사선의 영향에서 볼 수있는 많은 화학 물질이 포함됩니다. 이와 관련하여 안전하지 않은 물질은 우리를 사방에 둘러 쌉니다. 여기에는 많은 가정용 제품, 석면 및 일부 플라스틱이 포함됩니다. 자동차의 배기 가스에서도 많은 발암 물질이 있습니다. 벤젠, 포름 알데히드, 다이옥신을 포함한 산업 공해가 발암 위험 목록에 기여합니다.

방사선에 관해서는, 많은 사람들은 위험이 단지 원자력 발전소라고 믿습니다. 그러나 실제로는 그렇지 않습니다. 집의 벽조차도 방사성 물질을 포함하고 있기 때문에 방사선이 우리를 둘러싸고 있습니다. 피부에 악영향을 줄 수있는 자외선이 포함 된 위험한 태양 복사. 많은 사람들은 엑스레이를 사용하여 건강 검진을 두려워하지만 사실 (매일 실시하지 않는 경우) 방사선 량은 극히 적어 심각한 위험 요소가 될 수 없다고 언급해야합니다.

우울한

또한 정신 상태와 암 발달 사이의 연관성을 언급 할 가치가 있습니다. 지금까지 대부분의 과학자들은 스트레스, 장기 우울증이 암의 원인이 될 수 있다는 데 동의합니다. 스트레스는 종양 형성에 직접적으로 영향을 미치지 않지만 지나치게 많은 양은 면역계를 현저히 억제하여 항 종양 보호를 약화시킬 수 있습니다.

사실상 내분비선은 스트레스를 받으면 면역계의 보호를 억제 할 수있는 호르몬을 분비한다는 사실입니다. 특히, 스트레스는 호중구, 대 식세포와 같은 면역계의 세포에 영향을 미칩니다 - 종양 형성으로 인한 우리 신체의 전문 변호인. 그렇기 때문에 종양학 질환의 경우 다른 스트레스를 유발할 수있는 여러 가지 상황에 대해 통제하고 회피해야합니다.

현대 사회에서는 암과 같은 심각한 질병을 피하는 것이 아주 어려워졌습니다. 통계에 따르면 2020 년까지 암 사망률이 2 배 증가하여 6 백만에서 1200만으로 증가 할 것으로 예상되며, 암의 주요 원인을 읽고 찾아내는 것으로 자신의 건강과 주변 사람들의 건강을 관리 할 수 ​​있기를 바랍니다. 이것은 물론 질병을 없애지는 못하지만, 발달의 가능성을 줄일 수 있습니다.

http://med.vesti.ru/articles/zabolevaniya/prichini-raka/

육종에 대해 자세히 알아보기

간경화 및 신부전증을 비롯한 다양한 질병의 결과로 폐에 유체가 형성됩니다.병든 고령자 나 젊은 환자의 병리 현상을 없애려면 심각한 결과를 초래할 수 있으므로 의사와 상담하는 것이 중요합니다.그러나 집에서도 민간 요법을 사용하면 폐에서 체액을 치료할 수 있습니다. 그들은 심각한 증상을 제거하는 데 도움이되며 또한 유해 물질의 기관을 정화하는 데 도움을줍니다.
누공은 체강 또는 중공의 기관을 외부 환경 또는 서로 연결시키는 통로입니다. 누관이라고하는 또 다른 누관. 가장 흔한 것은 내부에서 상피 또는 젊은 결합 조직으로 덮여있는 좁은 세뇨관으로 나타납니다.누공은 수술 후뿐만 아니라 신체에서 발생하는 다양한 병적 과정의 배경으로 형성 될 수 있습니다.기사의 내용 :누관의 종류누관은 신체의 위치에 따라 다릅니다 :
목구멍 인대는 병리학이 아니라 증상과 독립적 인 기관 단위 (별도의 질병)이며,이 상태는 아닙니다. 솔직히 말해서 이것은 의학 용어조차도 아니지만, 환자가 종종 일반 치료, 위장병 학, 이비인후과, 신경학, 폐병 학 및 그 이상의 목록을 작성하는 전문가를 지칭하는 불만이 있습니다.인후의 덩어리 감각은 여러 가지 병리학 적 상태에 유리하게 작용한다고 주장합니다.
유방 질환유방 질환모든 연령대와 국가의 예술가들로부터 칭찬을받은 그녀의 몸의 아름다움을 형상화 한 여성의 유선은 다양한 질병을 가질 수 있습니다. 어느 정도의 유선의 상태는 내분비 계통의 기관의 질병에 의해 영향을받습니다. 유방 땀샘의 모든 질병 중 선두는 유행병입니다. 양성 과정을 특징으로하는 여성의 유방 질환 :A. 양성 가슴 형성 이상.