악성 신 생물에 사용되는 약물

항 종양 제품 (약리학)

항암제 (항암제)는 진정한 종양 (암, 육종 등) 및 혈소판 증 (백혈병 등)의 진행을 억제하는 약물입니다.

악성 신 생물을 항암제로 치료하는 것을 "화학 요법"이라고합니다. 화학 요법은

종양 전이의 확률뿐만 아니라 외과 적 개입에 접근하기 어려운 종양학 질환의 치료에도 유용합니다.

의약품, 항생제, 호르몬, 효소 등 다양한 의약품이 의료계에서 항 종양 제로 사용되고 있습니다. 항생제는 다음과 같이 분류됩니다.

호르몬 및 항 호르몬 제.

악성 신 생물에 대한 현대 약물 치료의 기본은 세포 독성 및 세포 증식 억제 약물입니다. 세포 증식 억제 작용의 메커니즘은 DNA와의 직접적인 상호 작용 또는 DNA 합성 및 기능을 담당하는 효소를 통해 실현됩니다. 그러나이 메커니즘은 악성 종양뿐만 아니라 활발히 증식하는 정상 조직의 세포가 세포 증식 손상에 취약하기 때문에 항 종양 작용의 진정한 선택성을 보장하지 못하여 합병증 발병의 기초가됩니다.

42.1. 세포 독성 수단

모든 세포 증식 억제제는 그 기원과 메커니즘에 따라 다음과 같이 나눌 수 있습니다 :

초본 준비.

알킬화 화합물은 퓨린과 피리 미딘의 헤테로 사이 클릭 원자, 특히 7 번 위치의 구아닌 질소와 함께 알킬 라디칼의 공유 결합을 형성 할 수있는 능력 때문에 그 이름이 붙여졌습니다. DNA 분자의 알킬화, 가교 결합 및 절단의 형성은 복제 중 매트릭스 기능의 파괴를 초래하고 전사, 그리고 궁극적으로는 유사 분열 블록과 종양 세포의 죽음을 초래한다. 모든 알킬화제는 사이클론 특이 적이다. 생명주기의 여러 단계에서 종양 세포를 손상시킬 수 있습니다. 특히 빠르게 분열하는 세포와 관련하여 그들이 뚜렷한 손상 효과를 나타냅니다. 대부분의 알킬화제는 위장관에서 잘 흡수되지만 강한 국소 자극 효과 때문에 많은 성분이 정맥 내 투여됩니다.

화학 구조에 따라 여러 그룹의 알킬화 물질이 구별됩니다.

1. 클로로 에틸 아민 유도체

Sarkolizin (melphalan), cyclophosphamide (cyclophosphamide), chlorambucil (leicrane).

에틸렌 이민 유도체 Thiophosphamide.

메탄 술폰산 유도체 부설 판 (Mielosan).

4. 니트로 소 우레아 유도체

5. 유기 금속 화합물

6. 트리아 진과 히드라진의 유도체

일반적인 활동 기전에도 불구하고,이 그룹의 약물의 대부분은 항암 작용의 스펙트럼이 다릅니다. 알킬화 물질에는 혈색소증 및 유방암과 난소 암과 같은 일부 유형의 진정한 종양에서 효과가있는 약물 (cyclophosphamide, thiophosphamide)이 있습니다. 동시에, anti-oblastoma 작용 (nitrosureas 및 methanesulfonic 산의 유래 물)의 더 좁은 스펙트럼을 가진 alkylating 물질이 있습니다. Nitrosourea 유도체는 지질에 대한 높은 용해도로 인해 hemato-mathalphalic 장벽을 통과하여 원발성 악성 뇌종양 및 다른 신 생물의 뇌 전이의 치료에 사용됩니다. 백금 약물은 진성 종양의 많은 항암 화학 요법에 기본이지만, 방출이 많고 신 독성 약물입니다.

모든 알킬화 화합물은 독성이 강하고 혈액 생성 (호중구 감소증, 혈소판 감소증)을 일으키며 오심 및 구토, 구강 점막 및 위장관 궤양을 유발합니다.

Antimetabolites - 천연 대사 산물 (대사 산물)과 구조적으로 유사하지만 동일하지 않은 물질. 퓨린, 피리 미딘, 엽산의 정상적인 대사 물질과의 경쟁, 생화학 적 반응에서의 대체, 그러나 그 기능을 수행 할 수없는 개질 된 분자가 일반적 형태의 IR 작용의 기전을 나타낼 수있다. DNA와 RNA의 핵 염기의 합성이 차단됩니다. 알킬화제와 달리, 이들은 암세포를 나누는 데에만 작용한다. cyclospecific 약물입니다.

악성 종양에 사용되는 대사 물질은 세 그룹으로 나뉩니다.

엽산의 길항제 Methotrexate.

purines의 길항제 Mercaptopurin.

Fluorouracil (Fluorouracil), cytarabine (Cytosar). 항 대사 물질은 핵산 합성의 다른 단계에서 작용합니다. 메토트렉세이트는 디 하이드로 폴 레이트 리덕 타제 및 티미 딜 신테 타제를 저해하여 퓨린 및 티미 딜의 형성을 방해하고 따라서 DNA 합성을 억제한다. Mercaptopurine은 폴리 뉴클레오타이드에 퓨린이 포함되는 것을 방지합니다. 종양 세포의 플루오로 우라실은 5- 플루오로 -2- 데 옥시 라이드 - 딕산으로 변하여 티미 딜 신테 타제를 억제합니다. 티미 딜산의 형성이 감소되면 DNA 합성이 파괴됩니다. 시타 라빈은 DNA 합성을 방해하는 DNA 중합 효소를 억제합니다. Methotrexate, mercaptopurine 및 cytarabine은 실제 종양 (위암, 췌장암, 결장암)의 경우 급성 백혈병, 플루오로 우라실에 사용됩니다.

항 대사제에 의한 합병증은 일반적으로 이전 약물 그룹의 합병증과 동일합니다.

항암제의 큰 그룹은 화학 구조에 따라 세 그룹으로 나뉘어 진 곰팡이의 중요한 활동의 ​​제품인 항생제입니다.

항생제 actinomycins Dactinomycin, mitomycin.

Doxorubicin (Adriamycin), Rubomitsin (daunorubitsin).

항 종양 항생제의 세포 독성 효과의 메카니즘은 다수의 성분을 포함한다. 첫째, 항생제 분자는 인접한 염기쌍 사이의 DNA에 쐐기 모양으로 끼워 넣어 복제와 전사 과정을 중단시키는 DNA 쇄의 푸는 것을 방지합니다. 두 번째로, 항생제 (anthracycline 그룹)는 독성 산소 라디칼을 생성하여 종양 및 정상 세포의 고분자 및 세포 막을 손상시킵니다 (심근을 포함하여 심장 독성 작용의 발달을 유도 함). 셋째, 일부 항생제 (특히, 블레오 마이신)는 DNA 합성을 억제하여 단일 단절을 일으킨다.

대부분의 항암 항생제는 cyclo-specific drug입니다. 항생제는 항 대사제와 마찬가지로 특정 유형의 종양에 대해 일부 방향성을 나타냅니다. 부작용 : 메스꺼움, 구토, 탈수증으로 인한 고열, 동맥 저혈압, 알레르기 반응, 조혈 억제 및 면역 (블레오 마이신 제외), 심장 독성.

근원에 의해 분류되는 식물 기원의 세포 성 축적 물 (cytostatics)을 이용한 암 치료에서.

Vinca 분홍색 알칼로이드 (빈카 알칼로이드) Vinblastine, vincristine, vinorelbin.

웅장한 콜 하민의 가을 크로커스의 알칼로이드.

3. Podophyllotoxins (podofill 뿌리가있는 뿌리 줄기에서 유래 한 물질의 복합체)
갑상선)

Etoposide (Vepezid), teniposide (Vumon).

4. 영원한 나무 terpenoids (taxosides)

파클리탁셀 (탁솔), 도세탁셀.

5. 캄토 테신의 반합성 유사체
이리노테칸 (CAMPTO), 토포.

vincaalkaloids의 세포 증식 작용의 기전은 유사 분열의 중단을 초래하는 미세 소관 단백질 인 tubulin의 변성으로 감소된다. 빈카 알칼로이드는 항 종양 스펙트럼과 부작용이 다릅니다. 빈 블라 스틴 (Vinblastine)은 주로 임파관 육종증 (lymphogranulomatosis)에 사용되며, 빈 크리스틴은 림프종 및 여러 가지 고형 종양에 사용됩니다.

조합 화학 요법의 구성 요소. vinblast-on의 독성 효과는 우선 myelodepression, avincristine, neurological disorders 및 kidney damage로 특징 지어집니다. Vinorelbine은 새로운 Vinkaalkalo-Dam에 속합니다.

콜 아민 (Kolhamin)은 피부암의 치료에 국소 적으로 (연고로서) 적용됩니다.

한약에는 후두 유두종과 방광에 국소 적으로 사용되는 포 도필 린도 포함됩니다. 현재 podofillina - epi-podofillotoksiny의 반합성 유도체를 사용합니다. 이것들은 에토 포사이드 (vepezid)와 테 포포 시드 (teniposide, vumon)를 포함한다. Etoposide는 hemoblastosis에있는 작은 세포 폐암, ateniposide에서 효과적이다.

최근 많은 고형 종양의 치료에서 태평양과 유럽이 유래 한 탁소텔, 파클리탁셀, 도세탁셀이 널리 사용되고있다. 마약은 폐암, 유방 땀샘, 악성 두경부 종양 및 식도 종양에 사용됩니다. 그들의 사용에있어 제한적인 순간은 호중구 감소증이라고 발음됩니다.

캄토 테신, 이리노테칸, topo 및 a의 반합성 유사체는 DNA 토폴로지, 공간 구조, 복제 및 전사를 담당하는 세포 증식 억제제 인 토포 아이소 머라 제 억제제의 근본적으로 새로운 그룹입니다. 종양 세포에서 I 형 토포 이소 머라 제 차단 전사를 억제하는 제제는 악성 종양의 성장을 억제합니다. 이리노테칸은 결장암에 사용되고 토포 테칸은 소세포 폐암과 난소 암에 사용됩니다. 이 약제 그룹의 부작용은 일반적으로 다른 세포 증식 억제제의 부작용과 동일합니다.

42.2. 호르몬 및 항 호르몬 약물

악성 종양의 출현과 발병은 신체의 호르몬 균형이 자연적으로 침해 됨으로서 후자의 도입과 때로는 반대로 일부 조치로 인해 일부 신 생물의 성장이 바뀔 수 있습니다. 이것은 항암제 인 합성 호르몬 및 길항제뿐만 아니라 호르몬의 사용을위한 전제 조건을 만듭니다.

이 그룹의 준비는 악성 재생 세포의 분열을 지연시키고 분화에 기여합니다.

42.2.1. 호르몬 제와 그 합성 유도체

테스토스테론 프로 피오 네이트, 메스토로 스테 론 프로 피오 네이트, 프로테스테론 (prolestenone) 안드로겐은 월경 기능이 보존 된 여성과 폐경이 5 년을 초과하지 않는 여성의 유방암에 사용됩니다. 유방암에서 안드로겐의 치료 효과는 에스트로겐 생성 억제와 관련이 있습니다.

안드로겐을 사용할 때, virilization, 현기증, 메스꺼움 및 다른 부작용이 발생할 수 있습니다.

Diethylstilbestrol, phosphestrol (Hongwan), chlorotrienisen 천연 에스트로겐 호르몬 생성을 억제하는 에스트로겐의 능력은 전립선 암에서 사용됩니다. 에스트로겐은 폐경기 여성에서 5 년 이상 유방암에도 사용됩니다. 이 경우 에스트로겐의 영향은 종양의 성장을 간접적으로 자극하는 뇌하수체의 성선 자극 호르몬의 억제와 관련이 있습니다.

synestrol 및 diethylstilbestrol과 같은 에스트로겐 성 약물 복용으로 인한 합병증 (여성형 유방염, 부종, 구토, 혈전증 및 혈전 색전증)의 위험을 줄이기 위해 활성 물질을 종양 조직에 직접 전달하는 "전달 기능"이있는 제제가 제안됩니다. 여기에는 phospestrol이 포함됩니다.

42.2.1.3. 게스타 유전자

Gestonoronkaproat, medroxyprogesterone acetate (Depo-Provera) Gestagens는 자궁암과 유방암에 사용됩니다.

42.2.2. 항 호르몬 제 42.2.2.1. 항 안드로겐

아세트산 티 프로테로나 (Androkur), 플루 타 미드

항 안드로겐은 내인성 안드로겐의 생리 활성을 억제 할 수있는 스테로이드 또는 비 스테로이드 구조를 갖는 다수의 화합물을 포함한다. 그들의 작용 메커니즘은 표적 조직에서 안드로겐 수용체의 경쟁적인 봉쇄와 관련이있다.

전립선 암 치료에 주로 사용됩니다.

이 약물의 장기간 사용으로 여성형 유방과 비정상적인 간 기능이 나타날 수 있습니다.

타목시펜 구연산염 (Nolvadex)

항 - 에스트로겐 약물은 유방 종양의 에스트로겐 수용체에 특이 적으로 결합하여 내인성 에스트로겐의 자극 효과를 제거합니다.

안티 에스트로겐 제제는 폐경 기간 여성의 에스트로겐 의존성 유방 종양에서 사용됩니다. 타목시펜을 사용할 때, 위장병, 현기증, 피부 발진이 가능합니다.

42.2.3. 성선 자극 호르몬 방출 호르몬 유사체

고세 렐린 (졸라 덱스), 류 푸로 피드

혈액에서 이러한 약물의 안정적인 농도를 만들 때 뇌하수체 성선 자극 호르몬의 분비가 감소하여 에스트로겐 및 안드로겐의 방출이 감소합니다.

이 약물은 호르몬 의존성 전립선 암, 번식기 여성의 자궁암 및 자궁암에 사용됩니다.

42.2.4. 부신 피질 호르몬 길항제

Aminoglutetimid, letrozole (Femara)

폐경기에, 에스트로겐은 부신 피질과 다른 조직에서 합성 된 안드로겐으로 형성됩니다 (그림 42.1).

Aminoglutetimid는 글루코 코르티코 스테로이드, 미네랄 코르티코 스테로이드 및 에스트로겐의 합성을 억제합니다. 이 약은 폐경기 여성의 진행성 유방암 인 Itsenko-Kushin-ga 증후군에 사용됩니다. 약물 사용시 혼수, 졸음, 우울증, 동맥혈 저혈압 및 알레르기 반응이 일어날 수 있습니다.

아로마 타제의 활성을 선택적으로 억제하는 약물의 경우 레트로 졸 (femro)입니다. Letrozole은 폐경기 여성에서 유방암에 사용됩니다. 부작용 : 두통, 현기증, 소화 불량 등

시토 킨은 다양한 세포, 주로 면역 체계의 세포에 의해 생성되며 신체의 수복 및 보호 시스템의 자연적 구성 요소 인 것으로 보입니다. 수많은 cytokines이 악성 신 생물의 치료에 사용됩니다. 많은 사이토 카인의 항 종양 효과는 세포 독성 T- 킬러 (cytotoxic T-killer), 자연 살해 세포의 활성화 및 면역 반응 (인터루킨 -2, γ- 인터페론 등)의 매개체와 관련되어있다.

의료 실습에서 interleukin-2 (Pro-Leukin, Aldesleukin) 제제가 사용됩니다. 신장 암종에 사용됩니다. 일부 종양의 복합 요법에서는 재조합 인간간 inter-feron-a가 사용됩니다.

다수의 종양 세포는 L- 아스파라긴을 합성 할 수없고 배지와 체액으로부터이 아미노산을 얻을 수 없습니다. L- 아스파라긴 효소의 도입은 L- 아스파라긴의 종양 세포로의 유입을 감소시킬 수있다. 급성 lymphoblastic 백혈병의 치료에 약물을 적용합니다. 부작용으로 비정상적인 간 기능 및 알레르기 반응이 관찰되었습니다.

http://sinref.ru/000_uchebniki/03200medecina/115_Farmakologia_2_izd_alaudinova_2004/114.htm

항암제 약리학

항암제 (약리학)

항암제는 악성 종양 (암, 육종, 흑색 종) 및 악성 혈액 병변 (백혈병 등)의 진행을 지연시키는 의약 물질이라고합니다. 항 종양 제로 악성 신 생물을 치료하는 것을 화학 요법이라고합니다. 악성 종양의 화학 요법은 독립적 인 치료법 또는 수술 및 방사선 요법의 추가 방법으로 사용될 수 있습니다.

현재 항 폐색제를 사용하여 자궁 내 감염증, 소아에서의 급성 림프 구성 백혈병, 림프 각화 종증, 악성 고환 종양 및 전이가없는 피부암을 치료할 수 있습니다.

일부 악성 종양 (전립선 암, 난소 암 등)에서는 치료할 수있는 환자가 아주 적습니다 (10 % 미만).

대부분의 경우, 악성 신 생물의 화학 요법은 환자의 상태가 일시적으로 개선 될 때만 달성됩니다.

분류 protivobastoma 자금

1. 세포 독성 약물 알킬화제 대사 물질 항생제 항생제 식물 물질

2 호르몬 약

3 효소 혼합물

4 사이토 카인 제제

34.1. 세포 독성 약물

세포 독성 약물은 모든 세포의 중요한 활동을 방해하지만 빠르게 분화 된 세포는 주로 종양 세포, 골수 세포, 생식선 및 위장관의 상피에 영향을받습니다. 이와 관련하여, 세포 독성 물질은 종양의 성장을 억제하면서 동시에 골수, 생식선 및 위장관에 억제 효과를 갖는다. 항 - 경화제로서 세포 독성 물질이 가장 흔히 정맥 내 투여된다.

알킬화제 DNA 가닥 사이에 공유 결합을 형성하여 DNA의 구조를 파괴함으로써 종양 세포의 분열을 억제합니다.

알킬화제는 다음을 포함합니다 :

니트로 소 우레아 유도체 - 카무 스틴, 롬 스틴;

백금 화합물 - 시스플라틴, 카보 플 라틴, 옥살리플라틴.

Cyclophosphamide (cyclophosphamide)는 유방암, 폐암, 난소 암, 림프 구성 백혈병, 림프 각화 종증에 효과적입니다.

또한 cyclophosphamide는 류마티스 성 관절염, 전신성 홍 반성 루푸스, 신 증후군의 면역 억제제로 사용됩니다.

Thiotepa (thiophosphamide)는 난소, 유방, 방광의 암으로 사용됩니다.

카르 스틴과 롬 스틴은 중추 신경계에 잘 침투하여 뇌종양에 사용됩니다.

시스플라틴은 폐, 위장, 결장암, 방광암, 유방암, 난소 암, 자궁암에 효과적입니다. 약물은 다른 세포 분열 촉진제보다 가능성이 높으며 구토를 유발합니다. 동맥혈 저혈압, 혈액 생성 장애, 유출 작용, 신경 병증, 경련 반응이 가능합니다.

Carboplatin과 oxaliplatin은 환자에게 더 잘 견딥니다.

항 대사 물질 종양 세포에 필요한 대사 산물과 화학 구조가 비슷합니다. 신진 대사를 방해함으로써 이러한 항 폐색 약물은 핵산 합성 및 종양 성장을 방해합니다.

대사 물질은 다음과 같습니다 :

1) 엽산 - 메토트렉세이트의 대사에 영향을 미친다.

2) 퓨린 유사체 - 메르 캅토 퓨린;

3) 피리 미딘 antalogies - fluorouracil, cytarabine, capecitabine.

메토트렉세이트는 디 하이드로 폴 레이트 환원 효소를 저해하여 엽산의 대사를 방해하며, 따라서 퓨린 및 피리 미딘 염기의 형성 및 DNA 합성을 방해합니다.

급성 림프 성 백혈병, 폐암, 유방암에 적용됩니다.

상대적으로 낮은 용량에서 메토트렉세이트는 항 염증 효과가 있으며 류마티스 성 관절염에 사용됩니다.

Mercaptopurine은 급성 백혈병에 처방됩니다.

종양 세포의 플루오로 우라실 (5- 플루오로 우라실)은 티미 딘 신테 타제를 억제하여 DNA 합성을 방해하는 5- 플루오로 -2- 데 옥시 우리 딘 -5- 인산으로 변환됩니다. 또한, RNA 중합 효소가 억제되고 종양 세포의 단백질 합성이 방해 받는다.

Fluorouracil - 위, 결장, 유방, 난소, 전립선 암 치료를위한 주요 약품 중 하나.

시타 라빈은 백혈병, 림프 각화 종증에 사용됩니다. 카 페시 타빈 - 유방암.

항 종양 항생제 DNA의 구조를 파괴합니다. 예를 들어, doxorubicin, bleomycin은 DNA 가닥의 해부 ( "파열")를 일으켜 종양 세포의 분열을 예방합니다.

이 그룹에는 doxorubicin, daunorubicin, bleomycin, mitomycin 등이 포함됩니다.

독소루비신은 폐, 위, 방광, 유방, 난소 암 및 급성 백혈병에서 사용됩니다. 다우 노루 비신 - 급성 골수성 백혈병; 블레오 마이신 - 폐, 신장의 암; Mitomycin - 대장 암.

~까지 식물 물질 포함 :

1) Vinca Rose Vinca Alkaloids (Vinca rosea) - Vincristine, Vin-Blastine, Vinorelbine;

2) 탁산 (yew 가공 제품의 반 합성 화합물) - 파클리탁셀, 도세탁셀;

3) 포도 필로 톡신 유도체 (갑상선 포 도필 알칼로이드) 에토 포사이드;

4) 콜 키쿰 알칼로이드 - 콜 카민.

Vinca alkaloids vincristine과 vinblastine은 tubulin 중합과 미세 소관 형성을 방해하여 종양 세포의 분열을 예방합니다. 호 지킨 병, 폐암, 신장, 방광, 카포시 육종에 사용됩니다. Vinorelbine은 유방암에 효과적입니다.

반대로 Paclitaxel (taxol)과 docetaxel (Taxotere)은 tubulin의 해중합을 막고 종양 세포의 분열을 방해한다. 폐암, 유방암, 난소 암에 사용됩니다.

Etoposide는 DNA의 구조를 위반하여 가닥의 단편화를 일으 킵니다. 사용 적응증 : 폐암, 유방암, 난소 암, 호 지킨 병.

Colchaminum alkaloid colchaminum은 피부암의 연고제로 사용됩니다. 이 약물은 건강한 피부 세포에 영향을주지 않으면 서 암세포를 파괴시킵니다.

34.2. 호르몬 약

호르몬 의존성 종양은 종양 발생을 자극하는 호르몬의 합성 또는 작용을 위반하는 약물을 사용합니다.

유방암에 적용 :

- 항 에스트로겐 제제 - 타목시펜, 토레미 펜;

- aromatase 억제제 - letrozole, anastrozole, exemestane (테스토스테론으로부터 androstenedione과 estradiol의 estrone 형성을 방해 함; 그림 61 참조).

전립선 암에서 적용 :

1) 항 안드로젠 성 약물 - 사이 프로 테론, 플루타 미드;

2) 에스트로겐 제제 - phosphestrol (종양 조직에서는 diethylstilbestrol으로 변합니다);

3) 5a-reductase 억제제 - finasteride (테스토스테론에서 더 활동적인 dihydrotestosterone의 형성을 방지한다;

4) gonadorelin - goserelin (zoladex)과 triptorelin (연속 작용, gonadorelin 유사체는 자극하지 않지만 생식선 자극 호르몬 생산을 억제 함)의 합성 유사체.

Aminoglutethimide (orimeten)는 스테로이드 호르몬의 생합성을 억제합니다 (그림 59 참조). 에스트로겐, 테스토스테론, 하이드로 코티손의 합성을 감소시킵니다. 이 약은 유방암, 전립선 암 치료를 위해 입안에서 처방됩니다.

급성 백혈병의 경우, 글루코 코르티코이드가 사용됩니다 (예 : 프레드니손).

34.3. 효소 혼합물

Asparaginase는 아스파라긴의 가수 분해를 촉진하여 종양 세포로 들어가는 약물 L-asparaginase입니다. 일부 종양 세포는 L- 아스파라긴을 합성하지 않기 때문에 약물을 사용할 때 종양 세포의 단백질 합성을 방해하고 이들 세포의 분열을 늦추 게됩니다.

Asparaginase는 어린이의 급성 림프 구성 백혈병에 사용됩니다.

34.4. 사이토 카인 제제

인터페론 - 조제 - 인터페론 -α-2a (로페론 -A), 인터페론 -α-2b (인트론 -A)는 종양 세포의 증식을 감소 시키며, 특히 만성 골수성 백혈병에서 모구충 마약으로 사용됩니다.

Aldezleukin - 재조합 의약품 인 interleukin-2. 전이성 신장 암에서 정맥 내 주입으로 적용. 발열, 심장 부정맥, 부종, CNS 기능 장애 등 심각한 부작용이있을 수 있습니다. 암 종양 조직에서 T- 림프구를 분리하고 알데 루킨과 함께 배양하여 환자에게 재관류하는 방법이 제안되었습니다.

대부분의 골 모세포종 기금은 매우 독성이 있습니다. 이들이 사용될 때, 현저한 부작용이 발생합니다. 많은 항결핵제는 골수의 기능을 억제하고 (백혈구 감소, 빈혈을 유발 함), 위장관 기능을 손상 시키며 (구역, 구토, 설사를 일으킴), 성선 활동을 억제하고, 면역력을 저하시킵니다.

악성 신 생물의 화학 요법은 전문 의사에 의해 전문 종양학 기관 (병원, 진료소)에서 수행됩니다. 따라서 악성 신 생물이 의심되는 경우 전문의의 협의와 조직을 위해 환자를 종양 전문의에게 추천해야합니다.

http://www.zinref.ru/000_uchebniki/03200medecina/006_01_Farmakologia_Uchebnik_Mayskiy_2003/042.htm

항 종양 의학 - 약리학. 강의.

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단점 : 효과의 부족, 약물에 종양 세포의 중독 (약물을 결합해야 함), 종양 세포에 대한 선택성이 낮음, 부작용 (골수 손상, 장, 무균, 심장 독성 효과, 면역 억제, 돌연변이 및 기형 유발 효과). 일반적으로 항암제 일부 질환 (자궁의 융모막 림프종, 소아의 급성 림프 구성 백혈병, 림프 각화 종증, 고환 종양, 전이가없는 피부암) 당신이 완치을 달성 할 수있다)를 호출합니다.

독성을 줄이고 효율을 높이기 위해 약물을 종양에 직접 동맥 내 주사하고 종양의 정맥 유출을 줄이고 종양이있는 부위로 마약을 주입하고 구조에 대사 물 (dopan, cyclophosphamide)을 포함하는 약물을 사용하고 약물 전달 기능이있는 약물을 사용합니다 즉, 종양 포스 파타 아제의 영향하에 활성 화합물로 전환되는 종양 영역에서 활성 인 약물).

대부분의 항암제 사용에 대한 금기 사항은 조혈, 급성 감염, 간과 신장 기능의 현저한 손상에 대한 억압입니다.

화학 요법은 종양의 수술 적 치료 및 방사선 요법과 병행됩니다.

1. 알킬화제

3. 다른 합성 수단

5. 식물성 물질

6. 호르몬과 길항제.

8. 방사성 동위 원소

알킬화제는

1. 클로르 에틸 아민 (도판, 사르코 리진, 시클로 포스 파 미드)

2. 에틸렌 이민 (티오 포스 파 미드, 티오 핀틴)

3. 니트로 소 우레아 유도체 (니트로 실 메틸 우레아)

4. 메탄 술폰산 유도체 (미엘로 산)

DNA 분자의 가교 결합을 포함하여 알킬화 물질과 DNA의 상호 작용은 안정성, 점도 및 완전성을 침해합니다. 이것은 생명 활동의 날카로운 억제를 가져오고, 알킬화제는 계면에서 세포에 작용합니다. 이들의 세포 증식 억제 효과는 빠르게 증식하는 세포와 관련하여 특히 두드러진다.

hemoblastosis를 위해 사용하는, 사르코 리신 세미 닌 (seminomine) 고환에서 가장 효과적이며, 시클로 포스 파 미드 또한 난소 암, 유방암, 폐암에도 사용됩니다. 티오 포스 파 미드 난소 암, 유방암에 사용됩니다.

Nitrosourea 유도체는 뇌종양, 결장 종양 및 직장 종양에 효과적입니다. 미엘로 산 만성 골수성 백혈병의 악화에 사용됩니다.

부작용 : 정맥 투여와 함께 조혈 우울증 - 혈전 정맥염, 소화 불량 증상, 성기능 저하, 탈모.

1. 엽산 길항제 (메토트렉세이트)

2. 퓨린 길항제 (메르 캅토 퓨린)

3. 피리 미딘 길항제 (플루오로 우라실, ftorafur).

화학적으로 대사 산물은 천연 대사 산물과 유사하지만 동일하지는 않습니다. 이 점에서, 그들은 대사 장애를 일으키고, DNA 합성 및 RNA의 억압에 의해 나타납니다.

메토트렉세이트와 메르 캅 토린 주로 급성 백혈병에서 효과적이다. 플루오로 우라실 메토트렉세이트와 메르 캅 토린과는 다른 항암 작용의 스펙트럼이 다르다. 그것은 위암, 췌장 및 결장암, 유방암에 사용됩니다.

부작용 : 조혈 우울증, 소화관 궤양 병변, 식욕 감소, 메스꺼움, 구토, 설사, 대머리, 손톱 손상, 피부염.

다른 합성 수단 (프로피딘, 디카 바진, 나 툴란, 시스플라틴)

antiblastoma 작용의 메카니즘은 약물이 세포에 침투하여 DNA와 상호 작용하여 교차 결합을 형성하여 그 기능을 방해하는 것으로 설명됩니다.

고환의 악성 종양, 난소 암, 방광, 두경부 암, 자궁 내막 암 및 림프종에 대한 다른 항암제와 함께 사용됩니다.

신장의 세뇨관이 영향을받으며 청력이 감소하고 메스꺼움, 구토, 백혈구 감소증, 혈소판 감소증, 신경 및 심장 혈관계의 장애, 알레르기 반응을 일으 킵니다.

항암 활동을하는 항생제 (dactinomycin, olivomycin, rubomycin, bleomycin, adriamycin, carminomycin, bruneomycin, mitomycin)

핵산의 합성과 기능을 억제합니다.

닥 티노 마이신 자궁 종양, 림프대 막 종양 증, 올리 보 마이신 - 고환 종양, 흑색 종, 루모 미친 - 자궁의 융 상피 세포종, 급성 백혈병, 망상 육종.

부작용 : 조혈 우울증, 소화관 궤양 병변, 식욕 부진, 메스꺼움, 구토, 설사, 면역 억제.

약초 요법 (Kolhamin, Vinblastine, Vincristine, Podophyllin)

사면의 유사 분열을 차단하십시오. 콜 하민 피부암, 로제 빈, 빈 크리스틴 - hemoblastosis와 진실한 종양, podophyllin의 조합 치료에서 - 후두와 방광의 papillomatosis를 위해 국부적으로.

빈 크리스틴 신경 장애, 신장 손상을 초래할 수 있습니다.

호르몬 약 및 호르몬 길항제

안드로겐 : 테스토스테론 프로 피오 네이트, testenat

에스트로겐 : synestrol, phosphestrol

코르티코 스테로이드 : 하이드로 코르티손, 프레드니솔론, 덱사메타손, 트리암시놀론.

에스트로겐 길항제 : 타목시펜 구연산염

안드로겐 길항제 : 플루트 아미드

다수의 종양 세포는 RNA와 DNA의 합성에 필요한 L- 아스파라긴을 합성하지 않습니다. L- 아스파라긴 효소 이 아미노산의 섭취를 제한하고, 급성 백혈병의 치료에 사용됩니다. 간 기능을 해치고 피브리노겐의 합성은 알레르기 반응을 일으 킵니다.

방사성 동위 원소 (198Au 동위 원소, 요오드화 나트륨, 방사성 요오드 (131I)로 표지 된 금속성 금의 콜로이드 용액.

http://students-library.com/library/read/6262-protivoopuholevye-sredstva

약리학 강의 / 강의 / 항 종양 제

약리학 강의

항암제는 종양 치료에 사용되는 의약품입니다.

합성 항암제

A) 알킬화제

2. 식물 제품

4. 비타민의 준비

5. 호르몬 및 항 호르몬 약

6. 효소 및 항생제 약

7. 방사성 동위 원소

8. 항 종양 자극의 자극 물질

합성 항암제

1. 알킬 실록은 DNA 합성을 억제한다는 것을 의미합니다.

A) 클로로 에틸 아민 유도체 - 클로 란 부신, cyclophosphamide, melfolan (sarcolysin)

B) 에틸렌 이민 유도체 - 티오 테파 (티오 테프)

C) 술폰산 유도체 - 부 술판 (미오에 로산)

D) 니트로 소 우레아 유도체 - 히드 록시 카르 바 미드, 롬 스틴틴, 카르 미스 틴

D) 백금 화합물 - 카보 플 라틴, 시스플라틴

A) 엽산 - 메토트렉틴 유사체

B) 퓨린 유사체 - 메르 캅토 퓨린

B) 피리 미딘 유사체 - 플루오로 우라실, ftorafur

3. 다른 합성 수단

트리아 진 (Triazenes) - 다 카바 진 (dacarbazine), 프로 아르바 진 (pro arbazine, natulan)

약초 요법 (carioclastic 대리인)

중기의 유사 분열을 억제합니다.

빈카 핑크 알칼로이드 - 빈 크리스틴, 빈 블라 스틴

콜히 쿰 콜히친 콜히친

태평양의 yew 준비 - taxol, takoster

포돌 필 조제 - 포도필린, 에토 포 시드

Chagi 준비 - Befungin (종양에 효과가없는 전통 의학의 수단입니다)

Celandine prepart, 미슬 토 - celandine 추출물, plenozol

주요 효과는 핵산의 합성을 억제함으로써 세포 증식 억제 효과를 제공한다는 것입니다.

DNA 중합 효소와 RNA 중합 효소를 저해하는 약물 - 루 오모 마이신

DNA 삽입 (intercolant)을 일으키는 약물 - dactinomycin, doxorubicin

RNA-olivomycin의 DNA 의존적 합성을 억제하는 약

DNA 분자 단편화를 일으키는 약물 - 블레오 마이신

호르몬 및 항 호르몬 약물

a) 안드로겐 - 메드 스테로스

안드로겐 차단 수용체 - Cyproterone, Flutamide

테스토스테론 합성 억제 - ketoconzole

5 알파 환원 효소 억제제 - finasteride

c) 에스트로젠 - 시스 트롤, 포스 프스트 롤, 에스트라 무 스틴 (estracyte)

에스트로겐 수용체 차단 수용체 - 타목시펜, 토레미 펜

에스트로겐 합성 억제제 - 아미노 글루 티드이 미드

e) 프로게스틴 - 메드 록시 프로게스테론 (pronro), 메 게스트 롤

f) Angestagens - 미페프리스톤

코르티코이드의 우울 합성 - 아미노 글루 티드이 미드

다른 호르몬 약물 - 약물 소마토스타틴, 고 나도 스타틴 및 방출 인자

Tretinoin (비타민 A 레티노이드)

효소와 항생제

신진 대사를 저해하고 핵산 (L-asparaginase)의 합성을 억제하십시오.

DNA 합성은 우울증 - 토포 테칸, 이리노테칸.

금 준비 - 198Au

요오드 조제품 - 131I

종양 화학 요법의 일반 원칙

선택성이 낮기 때문에 항암제의 조합을 선호합니다. (이와 관련하여 일련의 특정 약물과 함께 세 줄의 화학 요법이 있습니다.)

화학 요법은 일반적으로 수술이 불가능하고 일시적으로 치료되는 유포종 (disseminated tumor)에 사용됩니다.

화학 요법은 수술 전이나 감마 치료 전 (비 보조제)의 고형 종양에서 가능합니다.

화학 요법은 종종 수술과 감마 치료 후에 실시됩니다 (보조 요법은 도움이됩니다).

보조 화학 요법은 약물의 높은 독성으로 인해 과목에서 수행됩니다 (특히 백혈구 감소 및 적혈구 감소증을 유발하므로 치료 중단이 필요합니다)

화학 요법은 독성 효과를 줄이기 위해 약물을 사용합니다.

복용량은 신체 표면 1m2 당 계산됩니다.

화학 요법 라인의 표준 조합의 예 :

소세포 폐암 유행 :

2 라인 - 파클리탁셀 + 빈 블라 스틴

3 라인 - 젬시 타빈

1 라인 - 플루오로 우라실 + 에토 포 시드 + 칼슘...

2 라인 - 마이 토마 이신 + 시스플라틴 + 플루오로 우라실

3 라인 - 시스플라틴 + 독소루비신

유방암

Cyclophosphamide + doxirubicin + fluorouracil - 보조 요법으로

타목시펜 - 폐경기

화학 요법의 합병증 및 교정

변이원성 및 기형 유발 성 영향.

Cardiotoxic - 항 종양 항생제 사용.

메스꺼움, 구토 및 설사.

신 독성 효과 - 백금 제제를 사용할 때.

골수 독성 효과 - 백혈구 증가, 무과립구증, 혈소판 감소증, 빈혈.

항암제 사용에 대한 금기 사항

모든 기원의 급성 감염

간 질환 (예 : 급성기의 만성 간염)

신장 질환 (사구체 신염)

혈액 생성 억제 (적혈구가 12도에서 4 백만 * 10 미만으로 감소 함).

합병증의 치료 및 예방

백혈구 감소증과 무과립구증이 류코 트롬 보스를 수혈 할 때.

빈혈의 경우 epoetin alfa와 beta가 사용됩니다.

hepato-hemato-neuro-oto-nephrotoxic 효과를 줄이기 위해 amifostine이 사용됩니다.

urotoxic 작용의 예방을 위해 약물 Mesna (acrolein의 해독제, cyclophosphanide 대사 산물, 방광의 점막을 자극하는 oxazaphosphorins 그룹의 항암제 대사 산물 인 아크롤레인의 독성 효과 제거).

메스꺼움과 구토를 예방하기 위해 세로토닌 5-HT3 수용체의 길항제로 트로피 세트 론 (tropisetron)과 그래 니세 트론 (granisetron)을 사용합니다.

칼슘 folinat를 사용하여 약물 methotrexate의 독성을 줄이기 위해.

심장 독성을 줄이기 위해 dexrazoxane (EDTA analog - ethylenediaminetetraacetic acid)이 사용됩니다.

알킬화제 - 시클로 포스 파 미드

FD 체액에서 염소 이온은 분해되고 카르 보늄 이온이 생성되어 에틸렌 모노늄으로 전환됩니다. 이것은 차례로 핵산과 상호 작용하여 퓨린 및 피리 미딘 염기를 알킬화시키고 DNA의 안정성을 위반하는 활성탄 이온을 형성합니다.

FC. 정맥 내, 근육 내 또는 내부에 들어갑니다.

PD 가임기 아폽토시스, 혈소판 감소증, 가역성 탈모증, 심장 독성 및 간 독성, 골격 통증 (ossalgia) (뼈 통증), 발열, 방광염 - 여성의 무월경 (생리주기 없음)에서 통증이있는 ​​환자 -의 현상.

천연 대사 물의 길항제.

메토트렉세이트는 엽산 보충제입니다.

Mercaptopurin은 purine antimetabolite입니다.

플루오로 우라실은 피리 미딘 대사 물질입니다.

FD Methotrexate - DNA와 RNA - reductase를 억제합니다. 그 결과, 퓨린 및 피리 미딘의 합성이 파괴되고 DNA 합성이 저해된다.

Mercaptopurine - DNA 합성을 위반합니다.

플루오로 우라실 (Fluorouracil) - 뉴클레오타이드의 합성 및 DNA에 포함되는 것을 위반합니다. 결과로서, 유사 분열의 교란

FC. 내부 또는 비공식으로 입력하십시오.

PD 위장관 부분에있는 호중구 감소증, 혈소판 감소증, 빈혈 - 식욕 부진, 구토와 설사, 구내염, 식도염, 간독성 (독성 간염, 황달), 열이있는 여성 - 무월경.

FD Methylates DNA는 purine 합성에 위배됩니다.

적용 - 흑색 종 (1 회 화학 요법), 육종 (2 회), 림프 각화 종증 (3 회).

FD DNA와 단백질의 합성을 방해합니다.

응용 - 임질 화농성 혈소판 증, 흑색 종, 소세포 폐암, 진성 적혈구 증다.

식물 기원의 항암제

FD 그들은 베테랑 부문을 손상시키고 염색체 불일치를 없애고 중기 단계의 유사 분열을 억제합니다.

FC. 정맥 내 투여 - 빈 블라 스틴, 빈 크리스틴, 독시 택셀 및 기타, 덜 흔하게 - 에토 포사이드.

PD 위장관에서의 혈액 독성 (혈소판 감소, 빈혈, 과립구 감소증) - 식욕 부진, 메스꺼움, 구토, 설사; 탈모증, 진창증, 발열 및 기타.

발음 된 세포 독성 효과가 있음. 핵산의 합성을 억제합니다.

FD Daunorubicin은 RNA 중합 효소와 DNA 중합 효소를 비활성화시킴으로써 RNA 복제를 억제합니다.

Doxirubicin은 DNA 염기쌍 사이에 도입되어 DNA와 RNA의 합성을 저해합니다

블레오 마이신 (Bleomycin)은 종양 세포의 DNA를 파열시켜 사전 유사 분열 기간에 손상시킵니다.

F.K. 약물의 비경 구 투여.

PD 위 참조. 정맥 내 투여시 무균 정맥염의 위험이 높습니다.

호르몬 및 항 호르몬 약물

가장 일반적으로 사용되는 안드로겐, 항 안드로겐, 에스트로겐 및 에스트로겐 및 글루코 코르티코 스테로이드.

FD 에스트로겐의 길항제를 테스트하십시오. 그것은 월경 기능, 자궁 근종, endomitriosis의 보존과 유방암에 사용됩니다.

PD 여성 근육 조직의 요소.

항 안드로겐. Flutamide, tsiproteron.

FD 안드로겐 수용체는 특히 전립선에서 차단됩니다.

응용 프로그램 - 전립선 암 단계 3-4.

PD 불면증, 메스꺼움, 구토, 설사, 여성형 유방, 발기 부전, 간독성.

에스트로겐 전립선 암에서 천연 안드로겐 제품의 영향을 억제하는 데 사용됩니다.

Hexestrol. 전립선 암 (3 줄), 폐경기 유방암 (4 줄)에 사용됩니다.

Phospestrol (한완). 그것은 세포 독성 효과가 있습니다. 전립선 암에 사용됩니다 (3 줄).

Estramustine (Mustin + Estrogen). 유방암에 사용

PD 여성의 자궁 내막 증식; 리비도 감소, 여성화 - 남성에서; 메스꺼움 및 구토, 설사.

응용 - 여성의 유방암, 남성의 유방암, 신장 암 - 수질 악화, 자궁의 암, 난소, 흑색 종.

PD 골수 독성, 위장 및 장내 소화 불량, 탈모, 우울증, 생리 자궁 출혈.

아미노 글루 티드이 미드. 안드로겐을 에스트로겐으로 전환시키는 것을 촉진합니다.

유방암과 전립선 암에 사용됩니다.

PD 갑상선 기능도 동일합니다.

자궁, 신장, 유방의 몸의 암에 사용됩니다.

PD 고혈압 및 기타 전형적인 부작용.

L-asparaginase는 아스파라긴의 합성을 억제하고 DNA 합성을 억제합니다.

응용 - 급성 림프 구성 백혈병, 만성 골수성 백혈병, 림프 육종.

PD 메스꺼움, 구토, 간독성.

이리노테칸. 항 효소제. 캄포 테신 알칼로이드 (peaked kamptotek에서 유래)는 DNA 복제를 억제합니다.

신청서. 난소, 자궁 경부, 직장의 암.

PD 무력증, 탈모, 발열, 콜린성 증후군.

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항암제

2.5.2.9. 항암제

환자의 임상 시험 신 생물 치료 및 예방 조치뿐만 아니라 조기 진단, 즉 아직 급진적 인 효과가있는 단계에서 종양 발견.

현재 종양 화학 요법은 병용 (동시 또는 순차) 항암제 다른 화학 그룹. 표시된 경우, 화학 요법은 종양의 수술 적 제거 및 방사선 요법과 병합됩니다. 현대 항 종양 제, 원칙적으로 질병의 완화만을 제공합니다. 종양 세포는 약물의 영향에 내성을 갖을 수 있으며 대부분 종양 세포에 대한 선택성이 낮으며 부작용이 동반됩니다. 대다수의 임명에 대한 금기 사항 항암제 급성 감염, 비정상적인 간 기능, 신장 등의 억압입니다. 작용 기전에 따라 항 종양 제 다음 그룹으로 나뉘어져 있습니다.

1) 알킬화제;

3) 호르몬 약;

6) 식물 기원의 물질 :

7) 다양한 합성 수단.

2.5.2.9.1. 알킬화제

1. 클로르 에틸 아민 - 클로로 에틸 아미노 우라실 (도안). 멜 팔란 (사르코 리신), 시클로 포스 파 미드 (시클로 포스 파 미드), 클로람 불길 (클로르 부틴).

2. 에틸렌 이민 - 티오 테파 (티오 포스 파마 이드), 벤조, 이모.

3. 메탄 술폰산 유도체 - 부 술판 (미엘로 산).

4. 니트로 소 우레아 유도체 - N- 니트로 소 메틸 우레아.

세포 독성 작용 기작 알킬화제 일부 분자 (디클로로 에틸 아민 에틸렌 이민 등)가 DNA의 친 핵성 구조와 상호 작용하여 그 구조, 안정성 및 완전성의 알킬화 및 붕괴를 유도하기 때문입니다. 궁극적으로, DNA의 알킬화는 세포의 생명 활동, 분열 능력을 저해합니다. 특히 발음 됨 세포 증식 억제제 그 효과는 빠르게 증식하는 세포에서 나타납니다. 가능하다. 알킬화 반응 화합물은 핵산뿐만 아니라 일부를 억제 할 수있다. 효소, 세포 분열에 관여한다.

가장 알킬화 반응 혈색소증에 사용되는 화합물 (임포 혈관 증, 림프 및 망상 육종, 만성 백혈병). 이 그룹의 약물 중 하나는 chloromethyl (엠피 신)으로, 알킬화 반응 작용은 증식 성 조직의 발달을 억제한다. 약물은 정맥 주사로만 사용됩니다. 격렬한 행동. 치료 효과의 지표는 긍정적 인 임상 적 및 적절한 혈액 학적 효과입니다. 치료 과정에서 심부 골수 기능이 발육 이상으로 억제 될 수 있기 때문에 혈액 사진을 조절할 필요가 있습니다. 화학 구조 및 작용에 감추기에 가까운 것 도안클로르 부틴 내부 처방. 후자는 림프 성 조직에 대한 선택성을 가지며, 면역 억제제. 사르 코리 신 진정한 종양 (선종, 악성 신 생물 턱뼈 등). 세미 놈에서 사르코 리신 전이가있을지라도 긍정적 인 결과를 가져옵니다. 널리 사용됨 시클로 포스 파 미드. 간에서의 화학적 변형의 결과로, 그것은 활성화되고 획득한다. 세포 증식 억제제 속성. 이 약물은 혈색소 침착증에서 장기간에 걸친 완화를 유발할 수 있으며, 이는 종종 다양한 형태의 암의 악안면 부위에 처방됩니다.

에틸렌 이민 (티오 포스 파마 이드, 벤조, 이모) 방법 알킬화 반응 대리인은 DNA 사슬 사이의 상호 연결의 형성으로 인해 종양과 건강한 세포의 유사 분열을 차단합니다. 이 화합물은 G 단계에서 RNA 및 단백질 효소의 기능을 차단할 수 있습니다. 주요 적응증은 진정한 종양과 혈흉증입니다. 이미 포스, 이 그룹의 유일한 약물은 적혈구의 과도한 번식을 억제 할 수 있습니다. 헤모글로빈 함유 적혈구에 선택적 축적으로 인해 적혈구 골수에 회귀 함.

미엘로 산 - 메타 술폰산 유도체 - 만성 악화 용으로 처방 골수 백혈병.

니트로 소 우레아 유도체 - 니트로 실 메틸 우레아 소유하다 항 종양 다른 약물에 대한 세포 내성의 영향을 주기도합니다. 암에 적용 임포 혈관 증, 림프 육종, 흑색 종 피부.

알킬화 화합물은 종양 세포뿐만 아니라 정상적이고 특히 활발하게 증식하는 조직 (골수, 배아 세포, 소화관의 점막 등)에도 영향을 미칠 수 있습니다. 결과적으로, 가능한 백혈구 감소증, 혈소판 감소증, 빈혈. 극단적 인 경우에는 이러한 약물의 도입을 중단하거나 용량을 줄여야합니다. 필요한 경우 수혈, 적혈구, 백혈구 또는 혈소판 덩어리, 처방 된 기금, 혈액 형성 촉진. 면역 억제와 관련된 감염의 발병을 예방하기 위해, 항생제. 때로는 일부의 소개와 함께 항암제 정맥 내 (embihin) 정맥이 생기고, 메스꺼움, 구토, 덜 일반적 설사.

2.5.2.9.2. 항 대사 물질

~까지 항 대사 물질 다음 약물을 포함하십시오 : 메토트렉세이트 (엽산 길항제), 메르 캅토 퓨린 (퓨린 길항제), 플루오로 우라실 (플루오로 우라실), 테가 후르 (발라 후르) - 피리 미딘 길항제.

DNA와 RNA 합성의 방해, 천연 대사 산물 인 퓨린과 피리 미딘의 구조적 유사체로 인한 손상된 구조는 종양 세포의 분열을 늦추 게합니다. 불행하게도, 같은 메커니즘이 건강한 조직 세포의 분열을 억제 할 수 있으며, 특히 빠르게 증식합니다 (골수 세포, 장 상피 등).

핵산의 핵산 염기의 합성을위한 전제 조건은 활성 형태가 형성되는 엽산, 즉 테트라 히드로 폴산의 존재이다. 메토트렉세이트 엽산의 구조상 아날로그이며 소량으로 활동합니다. 메토트렉세이트 chorionepithelioma에서 사용, 백혈병, 유방암. 아마 가장 흔한 사람 일 것입니다. 항 종양 제, 두경부 종양 및 특히 턱뼈에 영향을 미치는 버킷 (Burkit) 종양에 사용됩니다. 부작용이 일찍 발생합니다. 구내염 또는 결막염, 나중에 - 혈액의 변화 (백혈구 감소증, 혈소판 감소증), 비정상적인 간 기능.

자주 메토트렉세이트 다른 사람과 결합 된 항 대사 물질 (메르 캅토 퓨린), 항생제 (블레오 마이신) 또는 코르티코 스테로이드 부스트하다 세포 증식 억제제 효과와 종양 세포의 저항을 줄일 수 있습니다.

메르 캅토 퓨린 - 아데닌의 동족체 (6-aminopurine). 그것의 메커니즘 세포 증식 억제제 아데닌의 구조에 포함이 봉쇄되어 DNA와 RNA가 합성되지 못하기 때문에 일어나는 행동. 메르 캅토 퓨린 간에서 대사되어 소변으로 배설된다. 기본 징후 - 날카로운 백혈병, 자궁의 융 상피 세포종. 그것의 사용은 혈액 형성의 억제, 비정상적인 간 기능, 메스꺼움, 구토를 동반 할 수 있습니다.

플루오로 우라실발라 후르 (피리 미딘 길항제)는 진정한 종양, 수술 불가능한 형태의 위암 및 장암에서 일반적으로 사용됩니다. 매우 독성 (발라 후르 - 덜). 일부 환자에서는 종양 퇴행을 일으 킵니다. 때로는 머리와 목의 악성 종양에 사용됩니다. 화학 요법의 효과는 방사선과 결합 할 때 증가합니다.

2.5.2.9.3. 호르몬 약

이성의 호르몬을 사용하여 호르몬 의존성 종양의 성장을 감소시킵니다. 따라서 전립선 암 발병은 여성에서 에스트로겐과 유방암을 억제합니다. 안드로겐. 후자는 높은 용량으로 처방되는 것이 바람직하다. 유방암 월경주기가 보존 된 여성 (에스트로겐 생성 억제). 폐경기 여성 (5 세 이상)의 경우 유방암 적용한다. 반대로, 에스트로겐; 아마 그들은 제품을 억제한다. 생식선 자극 호르몬 뇌하수체 호르몬, 종양 세포의 성장을 자극 할 수있다.

호르몬 치료를위한 필수 조건은 그것의 연속성입니다. 동시에 남성의 여성화 징후 (여성의 2 차 성적 특징의 출현) 및 여성의 남성화와 관련된 부작용이 가능합니다.

사이에 안드로겐 가장 자주 사용되는 드로 타놀론 (메토 테스 론 프로 피오 네이트), 그러나 매일 (2-3 년 동안) 투여해야한다. 최근에는 장기간 지속되는 약물 (예 :증언) - 2 주에 1 회 주사. 에스트로겐은 자극을 억제합니다. 안드로겐 남성의 종양 성장 (암 및 전립선 선종). Phosphestrol, 달리 디 에틸 스틸 베스트 롤synestrol, 박탈 된 에스트로겐 성의 활동. 그러나, 인산을 제거한 후 몸에서 형성됩니다 디 에틸 스틸 베스트 롤. 에스테르 결합의 절단이 중요하다 포스 페스트 롤 전립선 종양 조직에서의 활성이 건강 상태보다 높은 포스 파타 아제 (phosphatase)의 영향하에 일어난다.

부신 피질의 호르몬 생성은 adrenocorticotropin에 의해 자극되어 암 환자와 함께 또는 대신에 사용할 수 있습니다. 글루코 코르티코이드. 확산 과정을 억제하고, 글루코 코르티코이드 주로 림프과형 형성 세포에서 조혈 계의 균일 한 요소 생산을 억제한다. 그 기억해야합니다 글루코 코르티코이드 면역 반응을 억제 할 수 있고 감염에 대한 신체의 저항력을 감소시킵니다.

2.5.2.9.4. 항 종양 항생제

가장 일반적으로 사용되는 약물에는 다음이 포함됩니다. 닥 티노 마이신 (actinomycin D)와 그 유사체 인 chrysomalin이있다. 주요 징후는 자궁의 융모막 림프종, 윌 름 종양, 임포 혈관 증. 유사한 활동을하고있다. 다 누루 비신 (루모 미친), 자궁 chorioepithelioma의 완화를 일으킬 수있는, 급성 백혈병, 망상 육종. 방해 방지 조치가 있습니다. 올리 보 마이신; 그것은 배아 암을 위해 처방되고, 망상 육종, 흑색 종. 둘 다 마지막 항생제 위장관의 기능을 방해 할 수도 있습니다. 구내염, 칸디다증을 유발하고 면역 체계를 억제하십시오. 항생제 블레오 마이신 (블레 신) 편평한에서 활동적 피부암, 임포 혈관 증 및 일부 다른 종양. 블레오 마이신 ( 올리 보 마이신)은 조혈 시스템에 영향을 미치기 때문에 혈액 생성 기능이 감소 된 환자에게 사용이 가능합니다.

매우 활동적인 항생제 안트라 사이클린 그룹 - 독소루비신 (아드리아 마이신) 및 카 루비 신 (카르 미니 마이신), 특히 간엽 기원의 육종.

2.5.2.9.5. 종양에 사용되는 효소 조제 물

2.5.2.9.6. 식물 기원의 항암제

항 종양 활동이있다. 포 도필 린, 갑상선 podofill의 뿌리에서 물질의 혼합물을 대표. 기본적으로 그것은 후두 종양의 방광으로 원조로 사용됩니다.

2.5.2.9.7. 다른 합성 수단

상부 호흡기의 유두종 (papillomatosis)에서, 폐암, 후두 암 사용 염화 양귀비 (득실 거리는 소리). 약물은 잘 견뎌내 며, 혈액에 크게 영향을 미치지 않지만 때로는 혈압 상승, 현기증, 감각 상실을 유발합니다.

척수관 내, 근육 내, 정맥 내 동맥 내 지정.

코팅 된 정제로 입수 가능, 0.0025g; 앰플 0.005, 0.05 및 0.1 g.

0.05g의 정제로 입수 가능.

내부 및 외부에 적용하십시오.

0.002 g의 정제로 입수 가능; 연고 0.5 %의 형태로.

주 1 회 정맥 주사하십시오.

응용 프로그램과 동결 건조 형태로 0.005 g의 앰플 및 바이알에서 사용할 수 있습니다 용매.

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육종에 대해 자세히 알아보기

2016 년 6 월 6 일 16:28 전문가 기사 : Kurbanov Kurban Samatovich 0 35,969편도에 유두종은 흔한 질병입니다. 이 양성 인후 종양은 환자의 40 %를 차지합니다. 또한 불쾌한 성장의 원인은 무엇인지, 즉 즉시 발견하기가 쉽지 않은 이유는 무엇입니까? 편도선과 함께해야 할 일, "가리비"와 의사가 제공 할 치료법은 무엇입니까?
간 생검은 후속 조직 검사를 위해 장기의 단편을 생체 내에서 포획하는 것입니다. 생검의 주된 목적은 초음파, CT 또는 MRI와 같은 비 침습적 인 진단 방법으로 질병의 본질, 그 활동, 기관의 실질 및 간질 변화 정도를 정확하게 판단 할 수 없을 때 진단을 명확히하는 것입니다.간 생검은 많은 환자에게 일반적이지는 않지만 간 문제는 아주 흔합니다.
암의 합병증 중 하나는 전이로 연조직과 원거리 기관으로 퍼질 수 있습니다.전이는 또한 뼈에서 발생합니다. 사실, 골전이는 혈류와 림프 흐름이 주요 초점에서 비정형 세포의 전송으로 인한 뼈 조직의 보조 암입니다.보통 뼈 전이는 병리학의 마지막 단계에서 이미 발생합니다. 또한 골전이 환자의 약 80 %는 유방암과 전립선 암의 배경에서 발생합니다.
몸에 두더지 - 운명의 표시. 많은 두더지 - 많은 전조. 여성과 남성의 두더지가 무엇을 의미하는지 알아보십시오. 어느 누구도 행복을 약속하며, 실패를 의미하고 의도 된 것을 바꿀 수 있는지 여부를 의미합니다.왜 두더지가 나타나는지 : 표지판사람의 삶에 두더지의 영향은 크기, 모양 및 위치와 같은 여러 요소에 직접적으로 의존합니다.